為什么會(huì)發(fā)生阿爾茨海默病?

阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制非常多，現(xiàn)在主要是三個(gè)方面的理論。

第一個(gè)是叫β淀粉樣蛋白學(xué)說(shuō)，目前已經(jīng)證實(shí)，β淀粉樣蛋白由第 21號(hào)染色體編碼，是淀粉樣蛋白前體經(jīng)蛋白水解酶作用后的底物，因?yàn)榈?1號(hào)染色體的基因突變，所以產(chǎn)生一種異常的剪接，形成β淀粉樣蛋白的沉積，導(dǎo)致了一系列的神經(jīng)病理改變，包括老年斑的形成，最后導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的壞死，產(chǎn)生腦萎縮，最后產(chǎn)生相應(yīng)的老年癡呆的癥狀。β淀粉樣蛋白是阿爾茨海默病腦內(nèi)主要病理標(biāo)志性蛋白之一，它的形成、沉積和降解，啟動(dòng)和貫穿了阿爾茨海默病的整個(gè)病理過(guò)程。

第二個(gè)學(xué)說(shuō)，是Tau 蛋白過(guò)度磷酸化的學(xué)說(shuō)，也就是說(shuō)Tau蛋白過(guò)度磷酸化以后，形成一個(gè)神經(jīng)纖維纏結(jié)，從而影響神經(jīng)細(xì)胞突觸的功能，最后就可以導(dǎo)致認(rèn)知功能的減退。但值得一提的是，Tau 蛋白過(guò)度磷酸化也是在β淀粉樣蛋白沉積以后。

再一個(gè)理論叫神經(jīng)血管調(diào)節(jié)功能障礙，因?yàn)檠芄δ艿囊恍┩嘶?，或者神?jīng)功能的一些退化，互相之間的一個(gè)影響，最終的結(jié)果也是導(dǎo)致了神經(jīng)細(xì)胞的變性壞死，最后導(dǎo)致腦萎縮，產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)相應(yīng)的改變。三個(gè)理論當(dāng)中，β淀粉樣蛋白學(xué)說(shuō)是最主要的一個(gè)學(xué)說(shuō)，而且是被大家所公認(rèn)的?，F(xiàn)在絕大部分的研究也是集中在β淀粉樣蛋白學(xué)說(shuō)上，包括治療和發(fā)病機(jī)制的研究。