在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時(shí)，如該動(dòng)脈與其它冠狀動(dòng)脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動(dòng)脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時(shí)以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常），或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便）時(shí)，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。
飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時(shí)）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動(dòng)脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。
主要出現(xiàn)左心室受累的血流動(dòng)力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動(dòng)脈血壓迅速降低，數(shù)小時(shí)后才逐漸回升；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時(shí)間變化率（dp/dt）減低；周圍動(dòng)脈阻力開始時(shí)無改變，以后數(shù)小時(shí)由于小動(dòng)脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動(dòng)、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動(dòng)作失調(diào)，可為局部無動(dòng)作（部分心肌不參與收縮）、動(dòng)作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動(dòng)作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時(shí)發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時(shí)，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。
1、冠狀動(dòng)脈完全閉塞
病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，管腔內(nèi)血栓形成或動(dòng)脈持久性痙攣，使管腔發(fā)生完全的閉塞。
2、心排血量驟降
休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量嚴(yán)重不足。
3、心肌需氧需血量猛增
重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
急性心肌梗死亦可發(fā)生于無冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈痙攣，也偶有由于冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。
心肌梗死后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。
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