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在癌癥治療領(lǐng)域，一項突破性研究為抗癌帶來了新的曙光。浙江大學(xué)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，BCL-2 抑制劑維奈克拉除了具有促使癌細胞凋亡的作用外，還能通過獨特的方式激活先天性抗癌免疫通路，為抗癌治療開辟了新的途徑。

研究發(fā)現(xiàn)

該項研究揭示了 BCL-2 抑制劑維奈克拉在抗癌方面的新機制。研究發(fā)現(xiàn)，維奈克拉能夠影響 BCL-2 與線粒體膜上離子通道蛋白 VDAC1 的結(jié)合，從而在線粒體膜上形成孔洞，促使線粒體 DNA（mtDNA）釋放到細胞質(zhì)中。mtDNA 在細胞質(zhì)中被 cGAS 感受器識別，激活 cGAS-STING 信號通路，進而增強抗腫瘤免疫應(yīng)答。

研究機制

研究人員在結(jié)直腸癌細胞中篩選發(fā)現(xiàn)，維奈克拉可顯著誘導(dǎo)趨化因子 CXCL10、CCL5 和 IFN-β 的分泌，并使 STING、TBK1 和 IRF3 磷酸化水平上調(diào)，顯示出典型的 STING 通路激活特征。且在多種人源和小鼠腫瘤細胞中均觀察到類似效果。在荷瘤小鼠模型中，維奈克拉單獨使用即可抑制腫瘤生長，與 PD-L1 抑制劑聯(lián)合使用時，表現(xiàn)出更顯著的協(xié)同增效性，有效改善了 T 細胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫應(yīng)答。

機制分析表明，維奈克拉激活 STING 通路并不依賴其已知的促凋亡作用，而是通過與 BCL-2 結(jié)合，改變其結(jié)構(gòu)，破壞 BCL-2 與 VDAC1 的相互作用，促使 VDAC1 進入 “低聚” 狀態(tài)，形成可釋放 mtDNA 的線粒體膜孔道，從而激活 cGAS-STING 通路。

研究意義

BCL-2 抑制劑維奈克拉在血液系統(tǒng)腫瘤治療中已取得顯著成果，而此項研究進一步拓展了其在實體瘤治療中的應(yīng)用前景。它不僅可直接抑制腫瘤細胞生長，還可激活機體自身免疫系統(tǒng)參與抗癌，為癌癥治療提供了新的思路和策略。未來，研究人員將繼續(xù)探索其在臨床治療中的應(yīng)用價值，為癌癥患者帶來更多的希望和選擇。