肺炎鏈球菌對抗生素的耐藥一直是一個全世界學者關(guān)注的問題。肺炎鏈球菌是社區(qū)獲得性肺炎最常見的致病菌，自1967年澳大利亞報道第一例對青霉素耐藥的肺炎鏈球菌以來，肺炎鏈球菌對抗生素的耐藥率在逐年增長，其中尤以青霉素和紅霉素最受學者關(guān)注。
我國的統(tǒng)計顯示，1997～2000年分離的肺炎鏈球菌對青霉素的耐藥率在8.8％～22.5％，對紅霉素的耐藥率為42.5％～76.8％。2003年國內(nèi)學者趙鐵梅等研究檢測的192株臨床分離肺炎鏈球菌，對青霉素的耐藥率為42.7％，對紅霉素的耐藥率為77.6％。
近年來的研究表明，肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥的機制涉及到多個方面。
靶位改變
由耐藥基因erm編碼，其耐藥表型為對大環(huán)內(nèi)酯類、林可酰胺類和鏈陽菌素b交叉耐藥（mlsb）。根據(jù)表達方式的不同，又分為cmls和imls耐藥。在肺炎鏈球菌中的erm基因絕大多數(shù)為ermb基因，少數(shù)由ermtr基因介導。
主動排外系統(tǒng)
由mefa基因介導，耐藥表型為對14、15員環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素低水平耐藥，而對16員環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、克林霉素和鏈陽菌素b敏感，即m型。
23srrna和（或）核糖體蛋白l4突變
在意大利、比利時、西班牙、南非，肺炎鏈球菌對大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的耐藥性主要為靶位改變所致。在美國、加拿大等國家則以m型耐藥為主。趙鐵梅的研究顯示，148株紅霉素耐藥株中，耐藥基因以ermb基因（79.1％）介導為主；耐藥表型以mls型耐藥（89.2％）為主，其中cmls占85.1％，imls占4.1％，未檢測到ermtr基因。
國外學者granizo等認為，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的廣泛應(yīng)用可能是紅霉素耐藥增加的主要原因，他回顧過去19年大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的使用和肺炎鏈球菌的耐藥情況顯示：紅霉素的耐藥與大環(huán)內(nèi)酯類藥物的消耗有很高的相關(guān)性，而紅霉素的不同耐藥機制與不同類型大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的應(yīng)用并無關(guān)聯(lián)。在日本，16員環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素應(yīng)用廣泛，但40％的紅霉素耐藥肺炎鏈球菌攜帶mefa基因。在歐洲的某些地區(qū)，16員環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素應(yīng)用不多，但主動外排導致的耐藥卻并不多見。在比利時，耐藥肺炎鏈球菌中主動外排機制導致耐藥只占8.5％。其不同耐藥機制的地區(qū)差異是否與多藥耐藥株的克隆傳播有關(guān)，需進一步研究。還有學者報道，攜帶ermb基因的肺炎鏈球菌對紅霉素的mic值多大于32微克/毫升，而攜帶mefa基因的肺炎鏈球菌的mic值多小于32微克/毫升。根據(jù)不同耐藥基因與紅霉素耐藥高低的關(guān)系，有學者提出，克拉霉素、阿奇霉素因其特殊的藥代動力學，在組織和感染部位的濃度較高，故治療攜帶mefa基因的耐紅霉素肺炎鏈球菌應(yīng)有效，但目前尚無動物實驗或臨床試驗證實，仍需進一步研究。（實習編輯：張嵐）
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