關(guān)于預(yù)激綜合征的發(fā)生機(jī)理，近年來的研究證實(shí)：主要是由于在心房與心室之間存在著附加的傳導(dǎo)徑路，該徑路的傳導(dǎo)速度遠(yuǎn)較正常的房室傳導(dǎo)為快。當(dāng)通過正常房室傳導(dǎo)的心房激動(dòng)尚未到達(dá)心室之間，該激動(dòng)已通過附加的房室徑路迅速到達(dá)心室，因而使部分心室肌提前開始激動(dòng)。目前，在組織學(xué)上已經(jīng)證實(shí)的附加徑路有肯氏（kent）束、詹氏（james）束以及馬氏（ mahaim）纖維等。
預(yù)激綜合征大部分是由肯氏束（又稱附加房室連接）引起，它是跨越左或右房室溝的肌橋。由肯氏束引起的預(yù)激綜合征稱為wpw綜合征。如果肯氏束的心室端終止于心室底的后中部，則提前的心室激動(dòng)由后向前除極，故左、右心前導(dǎo)聯(lián)qrs波主波均向上（呈r或rs型），形成a型wpw 綜合征。如果肯氏束連接右房與右室，其心室端終止于右室前側(cè)壁，則提前的心室激動(dòng)由右向左除極，故v1-2qrs主波向下（呈qs型或rs型），v5-6主波向上（r型），電軸多左偏，形成b型wpw綜合征。如果肯氏束連接左房與左室，心室端終止于左室外側(cè)部，則激動(dòng)由左向右除極，故v1-2qrs主波向上（呈r型），v5-6向下（呈qr或qr型），電軸右偏，形成c型wpw綜合征。
由于心房的激動(dòng)繞過房室結(jié)，經(jīng)附加徑路先到達(dá)心室，故心室波群提前出現(xiàn)，使p-r間期縮短；由于心室開始除極的時(shí)間提前，而全部心室肌除極完畢的時(shí)間和正常相同，故各類型預(yù)激綜合癥的附加傳導(dǎo)徑路與心電圖特征
qrs時(shí)間延長；由于心房開始除極到全部心室肌除極完畢的時(shí)間和正常相同，故p-j間期（自p波開始到j(luò)點(diǎn)的時(shí)間）仍在正常范圍；由于預(yù)激的激動(dòng)開始在心室肌內(nèi)緩慢地傳導(dǎo)，因而使qrs起始部出現(xiàn)緩慢、粗鈍的預(yù)激波（△波）。
有時(shí)預(yù)激綜合征是由詹氏束引起，它是正常后結(jié)間束的一個(gè)分支，連接著心房與房室結(jié)下部或房室束，也稱房室結(jié)旁路束。由于心房激動(dòng)越過房室結(jié)，但未到達(dá)心室肌，故p-r間期縮短，無△波，qrs時(shí)間正常。這種類型預(yù)激綜合征稱為james型預(yù)激綜合癥或lownganonglevine綜合征，簡稱lgl 綜合征。一般正常后結(jié)間束的路途較遠(yuǎn)，當(dāng)激動(dòng)從后結(jié)間束到達(dá)房室結(jié)下部或房室束時(shí)，經(jīng)前、中結(jié)間束與房室結(jié)下傳的激動(dòng)早已使該部處于不應(yīng)期，故正常不出現(xiàn)lgl綜合征。在少數(shù)房室結(jié)發(fā)生畸形或傳導(dǎo)減慢，或房室結(jié)旁路發(fā)生傳導(dǎo)加速時(shí)出現(xiàn)此征。
少數(shù)預(yù)激綜合癥是由馬氏纖維引起，稱為mahaim型預(yù)激綜合癥。馬氏纖維是連接房室結(jié)、房室束或室束支到室間隔的肌束，故又稱為附加結(jié)室連接或附加束室連接。由于心房激動(dòng)仍通過房室結(jié)傳導(dǎo)，故p-r間期正常；由于激動(dòng)通過馬氏纖維，越過房室束與室束支，提前激動(dòng)心室間隔，故引起△波和qrs間期延長。個(gè)別病例詹氏束合并馬氏纖維可引起與肯氏束相同的心電圖表現(xiàn)。（實(shí)習(xí)編輯：張嵐）
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