小兒預激綜合征(別名：小兒wolff-parkinson-white綜合征，小兒wpw綜合征，小兒房室旁道，小兒沃-帕-懷綜合征，小兒吾-巴-懷三氏綜合征，小兒吾-巴-懷綜合征，小兒高興前綜合征，小兒預激癥候群)
小兒預激綜合征是由什么原因引起的？
發(fā)病原因
多數(shù)預激綜合征患者無器質性心臟病，少數(shù)見于三尖瓣下移畸形，糾正型大血管錯位、三尖瓣閉鎖、右位心、心內膜彈力纖維增生癥及心肌病等。此外，尚有家族性發(fā)病的報道。
1.遺傳學特性 預激綜合征發(fā)病年齡因調查人群的基數(shù)不同而異，在正常安康人群中為0.01～0.3%，平均為0.15%，在先天性心臟病兒童中，預激綜合征的發(fā)病率為 0.3%～1.0%。預激綜合征可發(fā)生于任何年齡組，從新生兒、嬰兒、到老年，隨年齡增長發(fā)生率減少，同卵雙生子男性多于女性。大多數(shù)成人預激綜合征心臟是正常的，少數(shù)可伴有后天性或先天性心臟病變。旁路雖然是先天的，但它的表現(xiàn)可以在以后數(shù)十年發(fā)現(xiàn)，呈現(xiàn)獲得性疾病表現(xiàn)。預激綜合征病人的親屬，特殊是多旁路病人的親屬，預激發(fā)生率是增加的，提示為獲得性遺傳形式。mehdirad報道4個家系發(fā)現(xiàn)預激綜合征并心室肥厚型心肌病，存在常染色體顯性遺傳，基因位點7q3。蕭建中發(fā)現(xiàn)1例為母系遺傳的胰島素依靠型糖尿病家系，患者均合并a型預激綜合征，分子生物學檢查發(fā)現(xiàn)線粒體trnailen基因3243位點突變。故認為預激綜合征與染色體及基因異常有關，但確切的遺傳方式有待深入研究。
2.旁路解剖特點 通過心臟電生理研究，目前已證明預激綜合征是由于心房與心室間存在附加傳導束引起。目前經組織學證明的房室附加傳導束有：
(1)房室副束即肯氏(kent)束：位于房室溝的左側或右側，連接心房與心室，預激綜合征多由此束引起。
(2)房束副束即詹姆(james)束：為后結間束的另一纖維，繞過房室交界區(qū)的上部及中部而與房室束相連。
(3)束室副束又稱馬漢(mahaim)束：連接房室交界區(qū)與室(shu4 _lian2 jie1 fang2 shi4 jiao1 jie4 qu1 yu3 shi4)間隔。以上附加傳導束可單獨存在或并存。近年來對并發(fā)頑固性室上性心動過速的病例采用射頻消融術或手術切斷附加傳導束，術后預激綜合征及心動過速消失，進一步證明了這一論點。（實習編輯：張嵐）
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