健康一線4月25日 訊德克薩斯大學安德森癌癥中心開展的一項研究發(fā)現(xiàn)，一種稱為KHK（已酮糖激酶或果糖激酶）的基因改變導致其在正常肝臟細胞和肝臟腫瘤中的表達不同，代謝果糖的過程不同。該研究結果發(fā)表于《Nature Cell Biology》期刊上。
研究主要作者、安德森癌癥中心神經腫瘤學教授Zhimin Lu博士指出，“正常肝細胞能催化葡萄糖和果糖轉化為能量、氨基酸和脂質，然而，我們發(fā)現(xiàn)，肝臟腫瘤細胞不再代謝果糖。因此，監(jiān)測果糖代謝可能具有診斷肝癌的潛力。”
KHK-A——肝腫瘤形成的必要條件
果糖是一種存在于植物性食物中天然糖類。然而，大多數(shù)美國人飲食中的果糖并不來自于新鮮的水果，而是來源于制作飲料和糖果的高果糖玉米糖漿。KHK基因編碼能夠代謝果糖的糖激酶。糖激酶是一種允許細胞轉化磷酸的酶類，是產生能量和調控蛋白質的關鍵組分。
Zhimin Lu博士及其同事發(fā)現(xiàn)，就肝臟腫瘤細胞而言，KHK基因的表達導致多樣化基因KHK-A的表達，使得腫瘤細胞失去處理果糖的能力。他們還發(fā)現(xiàn)，KHK-A不僅產生糖激酶，還產生蛋白激酶，而且KHK-A的蛋白激酶活性增強了肝臟腫瘤細胞中DNA和RNA的合成。
因此，該研究將KHK-A識別為肝癌形成必不可少的組分，而且，研究人員指出，其不僅可能作為診斷肝癌的新的生物標志物，還有可能作為肝臟腫瘤的靶向治療目標。
Lu教授總結稱，“研究結果表明，與健康肝臟細胞相比，癌細胞的果糖代謝水平大幅降低，肝臟糖代謝改變或可成為診斷肝細胞癌的關鍵標志物。我們的研究揭示了肝臟和肝臟腫瘤如何利用果糖的一種潛在的關鍵機制，并強調了KHK-A蛋白在促進肝臟腫瘤發(fā)生中的重要作用。”
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