變異型心絞痛（variantangina;va）也稱血管痙攣性心絞痛（vasospasticangina;vsa），它的本質(zhì)是冠脈痙攣，其發(fā)病機(jī)理尚不明確，自主神經(jīng)張力的異常改變和冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)是發(fā)病機(jī)理的兩個重要方面。對冠脈痙攣的細(xì)胞內(nèi)機(jī)制的深入研究將有助于發(fā)病機(jī)理的闡明。1959年，prinzmetal描述一種心絞痛，其特點(diǎn)是心絞痛發(fā)作在午夜或靜息狀態(tài)下，心電圖st段上移，認(rèn)為可能的原因是冠脈痙攣，這類心絞痛后來稱為變異型心絞痛，冠脈痙攣也在臨床和科研工作中得到證實(shí)。近二十余年，有關(guān)va的研究很多，但是，發(fā)病機(jī)理仍然是不確定的［1］。自主神經(jīng)張力的異常改變以及冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)都有不一致甚至矛盾的結(jié)論。新近，對冠脈痙攣的細(xì)胞內(nèi)機(jī)制也進(jìn)行了研究。
1自主神經(jīng)張力的異常改變
交感神經(jīng)活動增強(qiáng)的作用。冷加壓試驗(yàn)是一種交感神經(jīng)反射性刺激因素，能促發(fā)冠脈痙攣［2］。raizner等［2］選擇35位胸痛綜合征的病人接受冠脈造影并作冷加壓試驗(yàn)，在一分鐘的冷加壓刺激中，主動脈收縮壓升高而心率并無有意義改變，痙攣和非痙攣患者之間，對于冷加壓刺激的基本參數(shù)、血流動力學(xué)反應(yīng)無明顯差別。冠脈造影的定量分析顯示，對冷加壓試驗(yàn)的反應(yīng)，每組病人正常冠脈各段的管腔直徑明顯縮小，但va患者最明顯，在一些患者中，冷加壓試驗(yàn)?zāi)芗ぐl(fā)局部冠脈痙攣。suematsu等［3］報道vsa患者全天的血漿去甲腎上腺素濃度比對照組高，在0：00～12：00點(diǎn)鐘之間尤其高，這可能意味著vsa患者夜間交感神經(jīng)活動的水平比對照組高。
心率質(zhì)譜分析已被用作分析自主神經(jīng)活動的無創(chuàng)性手段［4，5］。心率質(zhì)譜分為兩個成份，低頻成分（lf）作為隨著迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)的交感神經(jīng)活動的指數(shù)，高頻成份（hf）是作為副交感神經(jīng)活動的特異性指數(shù)。yoshio等［4］用該方法分析37個病人和11個對照，所有患者經(jīng)冠脈造影未顯示器質(zhì)性狹窄。從每次心絞痛發(fā)作前30分鐘到發(fā)作，每隔5分鐘計算一次低頻對數(shù)值和高頻對數(shù)值，結(jié)果，從5到0分鐘之間低頻對數(shù)值比其它間隔大，而10到5分鐘及5到0分鐘之間的高頻對數(shù)值均比30到25分鐘的值大。這些數(shù)據(jù)表明，在夜間變異型心絞痛發(fā)作前10分鐘，副交感神經(jīng)活動增加，而隨著迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)，在發(fā)作前5分鐘，交感神經(jīng)活動增加，也就是說，交感神經(jīng)的高反應(yīng)性可能觸發(fā)了冠脈痙攣。同樣，yamasaki等［5］的研究結(jié)果顯示，vsa患者和正常對照之間心率變異性的hf無顯著差異，也就是說，vsa患者可能和正常人一樣，24小時副交感神經(jīng)活動相同。hayano等［6］研究了冠狀動脈疾病的質(zhì)譜分析，隨著冠脈造影所見的冠脈狹窄的嚴(yán)重程度增加，hf-ccv減少，說明冠狀動脈疾病與迷走神經(jīng)活動有聯(lián)系。而vsa患者的心臟副交感神經(jīng)活動則與正常人沒有不同，表明vsa患者的自主神經(jīng)活動不同于器質(zhì)性冠脈狹窄的病人，因而，交感神經(jīng)張力增高以及交感神經(jīng)優(yōu)勢可能在vsa的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。在夜間容易發(fā)作va，實(shí)際上可能是在rem睡眠期間，通過短暫的腎上腺素能激動而觸發(fā)［7］。在有冠狀動脈狹窄的動物，rem睡眠能引起冠脈血流的進(jìn)一步減少，可能這一睡眠期間交感神經(jīng)活動增加，在正常人，rem睡眠與交感神經(jīng)活動的加深相聯(lián)系，同時伴有肌肉張力的改變。
交感神經(jīng)的活動性增高雖然在vsa的發(fā)病機(jī)理中起作用，但另一些研究認(rèn)為，副交感神經(jīng)的活動性增高以及交感-副交感的平衡失調(diào)可能在vsa的發(fā)病機(jī)理上起重要作用。乙酰膽堿（ach）是副交感神經(jīng)的神經(jīng)遞質(zhì)，冠脈內(nèi)注入ach引起冠脈痙攣甚至發(fā)生在明顯血流動力學(xué)變化的情況下，而血流動力學(xué)變化很明顯時，對側(cè)冠狀動脈也不發(fā)生痙攣，這表明，冠狀動脈痙攣是直接由ach的膽堿能效應(yīng)引起的［8］。冠脈內(nèi)注入酚妥拉明（一種α腎上腺素能阻滯劑），并不抑制ach誘導(dǎo)的冠脈痙攣，而先給予阿托品（一種抗膽堿能藥）的病人，冠脈內(nèi)注入ach則不能誘導(dǎo)冠脈痙攣。lanza等［9］通過心臟質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在va患者心肌缺血的心電圖表現(xiàn)前2分鐘，hf減少，提示迷走神經(jīng)活動減少，這或許是觸發(fā)自發(fā)性冠脈痙攣的機(jī)制的一部分，或許是由其它縮血管因子誘發(fā)痙攣的一個條件。這與yoshio等［4］的研究結(jié)果不同，即在st段抬高之前數(shù)分鐘，lf、hf成份均增加。盡管st段上升的峰水平，迷走神經(jīng)的活動最可能繼發(fā)于缺血誘導(dǎo)的機(jī)械和化學(xué)性刺激，但仍不排除這樣的可能，即在st段抬高期間觀察到的腎上腺素能激動可能與缺血相聯(lián)系，至少是部分有因果聯(lián)系，而不僅僅繼發(fā)于缺血。因而，該研究認(rèn)為，對心臟迷走神經(jīng)驅(qū)動的減少以及相聯(lián)系的交感神經(jīng)激動的結(jié)合，可能是誘發(fā)冠脈痙攣的最終機(jī)制。(實(shí)習(xí)編輯:王楠)
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