預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動(dòng)
中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志1999年第13卷第1期
黃從新
關(guān)鍵詞：預(yù)激綜合征 心房顫動(dòng) 心電圖 治療
預(yù)激綜合征并發(fā)心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱預(yù)激房顫)是該綜合征主要臨床表現(xiàn)之一，其發(fā)生率多家報(bào)道不一，wellens和campbell曾報(bào)道可高達(dá)30%。雖然房室旁道并不直接參與房顫的發(fā)生和使之維持，但快速心房激動(dòng)可經(jīng)房室旁道下傳心室，引起快速心室反應(yīng)而使臨床特點(diǎn)和心電生理表現(xiàn)復(fù)雜化，及時(shí)診斷和選擇合理的治療措施具有重要的臨床意義。
1 發(fā)生機(jī)制
目前尚無(wú)足夠的資料證實(shí)房室旁道直接參與房顫的發(fā)生，但不少依據(jù)提示房室旁道與房顫的發(fā)生有一定的關(guān)系。①并發(fā)房顫的預(yù)激綜合征病人常常沒有房顫的其他病理基礎(chǔ)，如心臟瓣膜病、高血壓性心臟病或心肌病等；②顯性房室旁道并發(fā)房顫的發(fā)生率明顯高于隱匿性房室旁道，而且右側(cè)顯性房室旁道并發(fā)房顫更為常見。晚近認(rèn)為這一現(xiàn)象可能與房室旁道前向傳導(dǎo)引起心室預(yù)激所致心房壓力升高和電不穩(wěn)定有關(guān)；③導(dǎo)管射頻消融阻斷房室旁道后大多數(shù)患者不再發(fā)生房顫。雖然預(yù)激房顫的發(fā)生機(jī)制未完全明確，但無(wú)器質(zhì)性心臟病者房顫的發(fā)生可能與下列因素有關(guān)：①室性早搏(簡(jiǎn)稱室早)經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)激動(dòng)心房，恰好落入心房易損期誘發(fā)房顫。沒有房室旁道時(shí)，室性早搏經(jīng)房室結(jié)-希浦系(avn-hrs)逆向傳導(dǎo)，因房室結(jié)的生理性傳導(dǎo)延遲作用而避免激動(dòng)過早傳入心房，故不能或難于誘發(fā)房顫。這一機(jī)制早在60年代末期就得到了證實(shí)。wellens等經(jīng)室早刺激發(fā)現(xiàn)當(dāng)配對(duì)間期較短時(shí)，激動(dòng)經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)至心房并誘發(fā)房顫。筆者在1986年～1999年間共對(duì)1 000多例預(yù)激綜合征患者進(jìn)行電生理檢查，均未觀察到這一現(xiàn)象，說明室早誘發(fā)房顫并非主要機(jī)制。②部分病人存在多條房室旁道，室早經(jīng)多條房室旁道逆向傳導(dǎo)至心房，使之同時(shí)多部位非均一除極而誘發(fā)房顫。但臨床上多房室旁道房顫的發(fā)生率遠(yuǎn)不如單房室旁道者高，而且絕大多數(shù)并發(fā)房顫的病人經(jīng)電生理檢查證實(shí)為單房室旁道。③臨床上心電監(jiān)護(hù)或動(dòng)態(tài)心電圖記錄中多發(fā)現(xiàn)房顫的發(fā)生與房室折返性心動(dòng)過速(avrt)有關(guān)，由avrt蛻變?yōu)榉款澥亲畛Ｒ姷谋憩F(xiàn)。推測(cè)這可能與avrt時(shí)心率過快引起心房壓力升高，心肌相對(duì)缺血以及心房激動(dòng)順序異常(經(jīng)房室旁道逆向傳導(dǎo)激動(dòng)心房)而致心房易損性增加而發(fā)生房顫。
2 心電圖表現(xiàn)
預(yù)激房顫的心電圖表現(xiàn)除具有房顫的基本特點(diǎn)外，其復(fù)雜性表現(xiàn)在qrs波群形態(tài)方面。其可表現(xiàn)為完全預(yù)激性qrs波群(心室激動(dòng)順序完全由房室旁道下傳的激動(dòng)控制)、部分預(yù)激性qrs波群(心室激動(dòng)順序由房室旁道和avn-hps下傳的激動(dòng)控制)和正常qrs波群(心室激動(dòng)順序由avn-hps下傳的激動(dòng)控制)。根據(jù)房室旁道和avn-hps的前傳功能強(qiáng)弱，心電圖表現(xiàn)有三種主要類型。
2.1 房室旁道前傳優(yōu)勢(shì)型 主要見于房室旁道前傳能力強(qiáng)的顯性預(yù)激綜合征病人，或見于不適當(dāng)使用avn抑制劑(如洋地黃類制劑或鈣通道阻斷劑)使avn-hps前傳“封閉”，房顫僅能或主要經(jīng)房室旁道前傳至心室。心室率快而不規(guī)則，常達(dá)200 bpm以上，qrs波群寬大畸形，時(shí)限常達(dá)0.14～0.16 s，即qrs波群呈完全預(yù)激形(圖1)。該型房顫具有惡化為心室顫動(dòng)的潛在危險(xiǎn)，發(fā)生機(jī)制除與心室率過快和心室激動(dòng)順序異常有關(guān)外，室律不規(guī)則造成心室肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度離散是蛻變?yōu)樾氖翌潉?dòng)的主要原因。平均心室率或平均預(yù)激性qrs波群間期(平均預(yù)激性rr間期)和最短預(yù)激性qrs波群間期(最短預(yù)激性rr間期)是預(yù)測(cè)高危病人的重要指標(biāo)。當(dāng)平均預(yù)激性rr間期≤250 ms或最短預(yù)激性rr間期≤180 ms者，易惡化為心室顫動(dòng)。
圖1 預(yù)激房顫 房室旁道前傳優(yōu)勢(shì)型
2.2 avn-hps前傳優(yōu)勢(shì)型 常見隱性預(yù)激綜合征病人。由于房室旁道沒有前傳功能(隱匿性預(yù)激綜合征)或前傳功能差(間歇性預(yù)激綜合征)，房顫主要經(jīng)avn-hps前傳。心電圖表現(xiàn)與一般的房顫類似，qrs波群以正常形態(tài)為主，偶有房室旁道前傳引起的部分性或完全性預(yù)激qrs波群(圖2)。這類病人的avn-hps傳導(dǎo)能力相對(duì)較強(qiáng)，其心室率可能較快，多達(dá)100 bpm以上。由于心動(dòng)過速引起的神經(jīng)-體液改變使兒茶酚胺增加，后者可以強(qiáng)化房室旁道的傳導(dǎo)能力，部分病人可能惡化為非avn-hps前傳優(yōu)勢(shì)型。
圖2 預(yù)激房顫 avn-hps前傳優(yōu)勢(shì)型
2.3 中間型 該型的心電圖表現(xiàn)介于上述兩型之間。房顫經(jīng)房室旁道和avn-hps前傳，心室律不規(guī)則，頻率達(dá)150～200 bpm，可見完全預(yù)激性、部分預(yù)激性和正常qrs波群(圖3)。連續(xù)記錄心電圖可見一陣連續(xù)經(jīng)房室旁道前傳引起的預(yù)激性qrs波群，然后房室旁道前傳暫時(shí)阻滯而顯示經(jīng)avn-hps前傳的正常qrs波群。該型房顫在病人緊張、焦慮或心功能不全等因素導(dǎo)致兒茶酚胺水平升高、或不適當(dāng)使用avn抑制劑后，可惡化為房室旁道前傳優(yōu)勢(shì)型，甚至蛻化為心室顫動(dòng)而危及病人生命。
圖3 預(yù)激房顫 中間型
3 治療
3.1 控制心室率或(和)恢復(fù)竇性心律 預(yù)激房顫的急診治療主要選用抗心律失常藥物抑制房室旁道傳導(dǎo)以有效減慢或控制心室率以及部分或完全恢復(fù)心室激動(dòng)順序。另一方面直接作用于心房肌的藥物可通過改變心房肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度來終止房顫以恢復(fù)竇性心律。少部分病人因心室率極快或最短預(yù)激性rr間期極短、或藥物治療不能控制心室率者可選用體表直流電復(fù)律治療。
3.1.1 藥物治療 能有效控制預(yù)激房顫心室律的藥物主要有ⅰ類(ⅰa和ⅰc)和ⅲ類(多選胺碘酮)。常用的藥物有：①普羅帕酮。該藥對(duì)預(yù)激綜合征并發(fā)的多種快速性心律失常均有良好的效果。預(yù)激房顫可作為首選藥物。首次劑量可用70～105 mg(1～2 mg/kg)緩慢靜脈注射以控制心室率，然后靜脈滴注210 mg以維持療效。多數(shù)病人心室率控制后可自行恢復(fù)竇性心律，少數(shù)病人需連續(xù)用藥1～3天，并加用口服制劑(150 mg，每日三次)后才能恢復(fù)竇性心律。筆者曾報(bào)道8例預(yù)激房顫，主要經(jīng)房室旁道前傳，平均心室率221±48 bpm，最短預(yù)激性rr間期224±26 ms。靜脈注射普羅帕酮后心室率明顯減慢，改為主要經(jīng)avn-hps前傳，并在維持滴注普羅帕酮過程中恢復(fù)竇性心律(20 min～4 h)。普羅帕酮治療預(yù)激房顫的作用機(jī)制有三個(gè)方面：其一為抑制房室旁道前傳。大多數(shù)病人用藥后房室旁道前傳受到明顯抑制，不僅心室率明顯減慢，而且經(jīng)avn-hps前傳的qrs波群增多，心室激動(dòng)順序恢復(fù)正?；?。其二為抑制房室旁道前傳的同時(shí)也抑制avn-hps前傳，可以更有效地控制心室率。其三，直接作用于心房肌，使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。這一作用不僅在預(yù)激房顫病人得以證實(shí)，其他原因引起的房顫(尤其是新近發(fā)生者)，普羅帕酮也可使之轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。與普羅帕酮同類的藥物有氟卡胺、英卡胺等，對(duì)預(yù)激房顫也有良好的治療作用，必要時(shí)可酌情使用。②胺碘酮。它是一種作用廣泛的抗心律失常藥，對(duì)預(yù)激綜合征并發(fā)的多種快速性心律失常均有良好的療效，對(duì)各種原因引起的房顫的復(fù)律作用可與奎尼丁媲美。胺碘酮對(duì)房室旁道的抑制作用與普羅帕酮類似，對(duì)前傳不應(yīng)期短、傳導(dǎo)能力強(qiáng)的房室旁道其抑制作用似乎更強(qiáng)。靜脈用藥對(duì)預(yù)激房顫有較好的治療作用，不僅能控制心室率，而且可使絕大多數(shù)病人恢復(fù)竇性心律。首次靜脈緩慢推注200 mg，繼以300 mg維持靜脈滴注。胺碘酮治療預(yù)激房顫的機(jī)制類同普羅帕酮，通過抑制房室旁道和avn-hps前傳而控制心室率，對(duì)心房肌的直接作用而達(dá)復(fù)律的效果，優(yōu)于普羅帕酮。③普卡胺。晚近國(guó)內(nèi)較少應(yīng)用該藥。普卡胺對(duì)房室旁道有肯定的抑制作用。盡管有報(bào)道強(qiáng)調(diào)普卡胺對(duì)有效不應(yīng)期短(≤270 ms)的房室旁道抑制前傳的作用有限，但臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)該藥對(duì)多數(shù)預(yù)激房顫仍能不同程度的抑制房室旁道前傳，使最短預(yù)激性rr間期延長(zhǎng)，平均心室率減慢，部分病人用藥后隨著心室率的控制，房顫可轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。南京鼓樓醫(yī)院報(bào)告普卡胺治療42例預(yù)激房顫，37例病人靜脈注射該藥后心室率得到穩(wěn)定控制，有效率為88%。我院應(yīng)用該藥治療4例病人也獲得良好治療效果。prystowsky認(rèn)為普卡胺治療預(yù)激房顫雖有較好的效果，但發(fā)現(xiàn)部分病人用藥后心室率減慢并不明顯，而且出現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)進(jìn)一步惡化，因此他強(qiáng)調(diào)應(yīng)在備用除顫器和心電監(jiān)護(hù)下應(yīng)用該藥，一旦出現(xiàn)病情惡化應(yīng)及時(shí)采用體表直流電復(fù)律治療。
3.1.2 體表直流電復(fù)律 部分病人房室旁道前傳能力很強(qiáng)，有效不應(yīng)期≤270 ms，發(fā)生房顫時(shí)的最短預(yù)激性rr間期≤180 ms，這類病人易發(fā)生嚴(yán)重血液動(dòng)力學(xué)改變或蛻變?yōu)樾氖翌潉?dòng)，稱之為高危預(yù)激綜合征。抗心律失常藥物治療這類病人的療效較差，其原因?yàn)椋孩俅蠖鄶?shù)藥物對(duì)房室旁道前傳的抑制作用受其本身傳導(dǎo)功能的影響，前傳功能強(qiáng)者，藥物的抑制作用較差；②大多數(shù)藥物難以對(duì)抗兒茶酚胺對(duì)房室旁道前傳能力的促進(jìn)作用，交感神經(jīng)興奮或靜脈注射異丙基腎上腺素可明顯減弱多種藥物對(duì)房室旁道的抑制作用。因此，高危預(yù)激綜合征并發(fā)房顫，經(jīng)適當(dāng)藥物治療不能有效控制心室率，尤其是最短預(yù)激性rr間期和平均預(yù)激性rr間期無(wú)明顯延長(zhǎng)者，應(yīng)及時(shí)采用體表直流電復(fù)律治療以防病情進(jìn)一步惡化。
3.2 預(yù)防房顫復(fù)發(fā) 以往預(yù)防預(yù)激房顫復(fù)發(fā)的主要治療措施是口服抗心律失常藥物治療。胺碘酮、索他洛爾、奎尼丁和普羅帕酮等藥物長(zhǎng)期口服均有一定的預(yù)防作用。這些藥物的作用機(jī)制除直接針對(duì)心房肌，即延長(zhǎng)心房肌有效不應(yīng)期和減慢傳導(dǎo)速度來預(yù)防房顫發(fā)生外，尚能抑制或消除房顫的誘發(fā)因素，如房性早搏、室早和avrt。目前射頻消融房室旁道的技術(shù)已十分成熟，長(zhǎng)期口服抗心律失常藥物已不是重要的治療方法。
3.3 根治預(yù)激房顫 射頻消融房室旁道是根治預(yù)激房顫最有效的方法，其手術(shù)成功率已達(dá)95%以上。雖然這一治療措施并不針對(duì)房顫本身，但大多數(shù)病人房室旁道被阻斷后不再發(fā)生房顫，少數(shù)病人雖有房顫發(fā)作，但由于已恢復(fù)了正常房室傳導(dǎo)，其心房激動(dòng)受到avn-hps的生理性阻滯作用，心室率和心室激動(dòng)順序已不同于手術(shù)前，其治療方法與一般房顫無(wú)區(qū)別。
作者單位：湖北醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科(武漢 430060)（實(shí)習(xí)編輯:小鹿）
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