目前的生化研究有如下一些結果：

(1)跨膜陽離子轉運缺陷：原發(fā)性患者及其血壓“正常”的子女細胞鈉、鉀離子細胞膜轉運受抑制，導致細胞內鈉離子、鈣離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，反應增強。

(2)交感神經介質代謝缺陷：原發(fā)性患者血漿兒荼酚胺含量和多巴胺b羥化酶活性遺傳性增加，導致心臟肥大，血管平滑肌收縮。

(3)腎臟功能及其內分泌功能異常：原發(fā)性患者腎小球濾過率降低，腎血管對縮血管激素的反應增強，腎功能儲備降低，對鹽升壓敏感等。

(4)動脈平滑肌鈣池異常：原發(fā)性患者細胞鈣通道增加，導致鈣離子內流增加，細胞內鈣離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。（實習編輯：雨生）