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　　女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)是屬原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，指主要由絕經(jīng)引起的骨質(zhì)疏松，它與卵巢合成的激素降低有關(guān)。為多因素性疾病，與遺傳、生活方式、飲食成分等因素均有關(guān)，但絕經(jīng)后雌激素降低則是發(fā)病的主要原因。

　　絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制

　　專家表示，骨峰值及骨丟失率兩個因素決定一個人的骨量。骨峰值高及(或)骨丟失率低者，不易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。種族、遺傳、營養(yǎng)、運(yùn)動、發(fā)育遲緩等多種因素都能影響骨峰值的高低。而骨丟失則主要與性激素水平、鈣攝入量、運(yùn)動、嗜煙、嗜酒等因素有關(guān)。雌激素缺乏是發(fā)病的主要原因，其詳細(xì)機(jī)制尚未完全闡明，但已知雌激素通過多種途徑參與骨代謝。

　　絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)由破骨細(xì)胞介導(dǎo)，常發(fā)生在絕經(jīng)后的婦女，年齡在50~65歲，為高轉(zhuǎn)換型的快速骨丟失的類型。以小梁骨為主，造成骨小梁變細(xì)，斷裂。

　　雌激素導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的機(jī)制：

　　1、雌激素的生理作用主要是與成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞上的受體結(jié)合，直接抑制破骨細(xì)胞的溶酶體酶活性，并降低其在骨切片上產(chǎn)生凹陷的能力，調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞素而改變破骨細(xì)胞的功能。

　　2、絕經(jīng)后主要是卵巢萎縮，其功能降低甚至消失，因此使體內(nèi)的雌激素減少，特別是雌二醇降低明顯。使破骨細(xì)胞過于活躍，骨轉(zhuǎn)換增加，即骨形成與骨吸收增加，骨吸收大于骨形成，骨生成緩慢，影響骨膠原的成熟和轉(zhuǎn)換以及骨礦化;雌激素缺乏時，骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的敏感性增加，加速骨吸收。

　　3、雌激素低下時，腎上腺皮質(zhì)激素的影響相對增強(qiáng)，骨形成進(jìn)一步延遲，同時使PTH分泌減少，使腎臟25羥lα羥化酶的活化發(fā)生障礙，造成1，25(OH)2D3合成減少，造成負(fù)鈣平衡，使腸鈣吸收減少，糞鈣排出增加，腎小管重吸收鈣減少，尿鈣排出增加。

　　4、雌激素低下時，降鈣素合成減少。降鈣素通過破骨細(xì)胞上的降鈣素受體抑制破骨細(xì)胞活性，從而減少骨吸收，同時也直接作用于成骨細(xì)胞，促進(jìn)骨形成。