自噬有助于細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)，最近有報(bào)道稱自噬還有另一種功能。KAIST的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞的自噬支持T細(xì)胞的抗癌活性。自噬是通過(guò)清除細(xì)胞廢物和受損的細(xì)胞器來(lái)維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的過(guò)程；然而，其在吞噬腫瘤相關(guān)抗原表達(dá)中的作用仍不明確。

圖片來(lái)源：Autophagy

與此同時(shí)，樹(shù)突狀細(xì)胞是識(shí)別病原體或癌癥抗原，并在T細(xì)胞中誘導(dǎo)免疫反應(yīng)的細(xì)胞。當(dāng)癌細(xì)胞被輻射或抗癌藥物殺死時(shí)，樹(shù)突狀細(xì)胞吸收并清除它們，并在表面呈現(xiàn)抗原，將它們轉(zhuǎn)移到T細(xì)胞。

醫(yī)學(xué)科學(xué)與工程研究生院的Heung Kyu Lee教授和他的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞的自噬在T細(xì)胞活化中起著關(guān)鍵作用，他們提出了增強(qiáng)抗癌效果的原則。

他們的實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)樹(shù)突狀細(xì)胞缺乏Atg5(自噬相關(guān)基因)時(shí)，T細(xì)胞的活化以及抗癌免疫反應(yīng)都會(huì)下降。

有趣的是，atg5缺失的樹(shù)突狀細(xì)胞顯著升高了細(xì)胞表面受體CD36，增加了凋亡腫瘤細(xì)胞的吞噬作用，但限制了T細(xì)胞的活化。

此時(shí)，為了阻斷受體CD36，在向系統(tǒng)中引入抗體時(shí)，抗腫瘤T細(xì)胞的反應(yīng)顯著增加，而腫瘤生長(zhǎng)下降。

Lee教授說(shuō)："這項(xiàng)研究使我們能夠探索自噬在T細(xì)胞抗癌免疫反應(yīng)中的作用。我們期待著利用CD36受體開(kāi)發(fā)靶向抗癌療法。"這項(xiàng)研究發(fā)表在《Autophagy》雜志上。

參考資料：

Dong Sun Oh eT al. AuTophagy proTein ATG5 regulaTes CD36 expression and anTi-Tumor MHC class II anTigen presenTaTion in dendriTic cells， AuTophagy (2019). DOI： 10.1080/15548627.2019.1596493