心臟病發(fā)作的幸存者常常會認(rèn)為最糟糕的事情已經(jīng)過去了，但后來很多患者都進(jìn)展成了心力衰竭，這是一種以呼吸短促即腿部腫脹為特征的進(jìn)行性疾病，經(jīng)常會影響患者的工作、鍛煉等行為；心力衰竭常常發(fā)生于心臟病發(fā)作之后，即當(dāng)足夠的心肌細(xì)胞死亡時，其會導(dǎo)致心臟的其它部分過度工作，從而產(chǎn)生更多的傷害，為了保護(hù)過度勞累的心臟，臨床醫(yī)生常常會改患者一些藥物來促進(jìn)心臟放松。

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近日，一項(xiàng)刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來自圣保羅大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究開發(fā)了一種新型化合物，在初步試驗(yàn)中研究者發(fā)現(xiàn)，這種化合物能夠改善因心臟病發(fā)作引發(fā)心力衰竭的大鼠機(jī)體的心臟功能。心臟病發(fā)作后導(dǎo)致心力衰竭的一個因素就是線粒體損傷的積累或功能失調(diào)。

文章中，研究者鑒別出了一對蛋白質(zhì)，當(dāng)其結(jié)合時就會破壞線粒體的正?；顒訌亩鴮?dǎo)致心力衰竭，而其中一種蛋白質(zhì)名為蛋白激酶β2，其在人類和嚙齒類動物衰竭的心臟中水平較高；研究者闡明了他們?nèi)绾伍_發(fā)出名為SAMβA的化合物，其能抑制上述蛋白質(zhì)結(jié)合，從而改善線粒體的功能，為患者機(jī)體的心臟提供更多能量。

當(dāng)研究者將SAMβA給予心臟病發(fā)作后出現(xiàn)心力衰竭的小鼠時，大鼠的心臟功能得到了明顯改善，研究者M(jìn)ochly-Rosen說道，如今我們開發(fā)出了能夠有效改善大鼠機(jī)體心臟功能的化合物，如果人類和大鼠一樣的話，或許我們就能開發(fā)出一種抑制其機(jī)體病情惡化的藥物了。當(dāng)研究者給予健康大鼠一定劑量的化合物SAMβA時，其對健康大鼠并沒有任何毒性作用。

研究者指出，SAMβA或許對人類也是有效的，如果后期證明的確如此的話，那么未來研究者就有望開發(fā)出治療人類心臟病發(fā)作的新型藥物了。

原始出處：Julio C. B. Ferreira et al. A selective inhibitor of mitofusin 1-βIIPKC association improves heart failure outcome in rats, Nature Communications (2019). DOI: 10.1038/s41467-018-08276-6