近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Cancer Research上的研究報(bào)告中，來(lái)自瑞典卡羅琳學(xué)院的研究人員通過(guò)研究鑒別出了一種特殊蛋白質(zhì)，其能決定乳腺癌細(xì)胞的身份及侵襲特性，相關(guān)研究結(jié)果或能幫助研究人員開(kāi)發(fā)出新型治療方法和診斷策略來(lái)靶向作用乳腺癌的侵襲性和轉(zhuǎn)移特性。

癌細(xì)胞侵入到周?chē)M織是發(fā)生轉(zhuǎn)移的第一步，而癌癥轉(zhuǎn)移同時(shí)也是引發(fā)癌癥患者死亡的主要原因，目前研究人員并不是完全清楚癌細(xì)胞如何獲得侵襲性和轉(zhuǎn)移特性，當(dāng)然也缺少相應(yīng)的療法治療轉(zhuǎn)移性癌癥患者，本文研究中研究人員就揭開(kāi)了這一謎題。研究者Jonas Fuxe教授說(shuō)道，近些年來(lái)，越來(lái)越多的證據(jù)表明，癌細(xì)胞身份的改變或許是誘發(fā)其侵襲性和轉(zhuǎn)移行為的原因。

長(zhǎng)期以來(lái)，研究人員一直認(rèn)為，在胚胎發(fā)育期間所造就的細(xì)胞身份是一種永久的特性，因此，一旦細(xì)胞被指定成為特殊類(lèi)型的細(xì)胞，其將會(huì)一直保持這種類(lèi)型，比如肌肉細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞或皮膚細(xì)胞等。如今研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞的身份或許并不是一成不變的，其會(huì)在一些病理學(xué)狀況下（比如癌癥）發(fā)生改變，癌細(xì)胞主要源于皮下的上皮細(xì)胞，即機(jī)體管狀器官或腺體（乳腺）的內(nèi)表面；最近研究結(jié)果表明，乳腺癌細(xì)胞或許會(huì)失去其上皮細(xì)胞的身份，并且通過(guò)一種上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)的過(guò)程獲得侵襲性和轉(zhuǎn)移特性。

研究者Fuxe說(shuō)道，EMT的誘導(dǎo)是一種特殊過(guò)程，就好像港口里的船只從拋錨點(diǎn)解開(kāi)繩子準(zhǔn)備出發(fā)一樣，這時(shí)候就會(huì)有一種名為CXADR的蛋白進(jìn)來(lái)，CXADR蛋白本來(lái)是一種病毒受體，但目前研究人員并不清楚其正常功能，在癌癥進(jìn)展成為侵襲性和轉(zhuǎn)移特性的過(guò)程中CXADR就會(huì)缺失。本文研究中，研究者發(fā)現(xiàn)，CXADR蛋白是乳腺癌細(xì)胞的關(guān)鍵拋錨點(diǎn)，其能抑制乳腺癌細(xì)胞失去上皮細(xì)胞的身份并且轉(zhuǎn)變成為侵襲性癌細(xì)胞。

研究者發(fā)現(xiàn)，當(dāng)CXADR蛋白被重新引入至該蛋白水平較低的乳腺癌細(xì)胞時(shí)，或許就會(huì)讓癌細(xì)胞恢復(fù)正常的上皮細(xì)胞身份，從而抑制其轉(zhuǎn)變成為侵襲性細(xì)胞，相關(guān)研究結(jié)果或能幫助研究人員開(kāi)發(fā)一種新方法來(lái)靶向作用CXADR蛋白，從而抑制乳腺癌侵襲性和轉(zhuǎn)移性的發(fā)生。

原始出處：Azadeh Nilchian, Joel Johansson, Aram Ghalali, et al. CXADR-Mediated Formation of an AKT Inhibitory Signalosome at Tight Junctions Controls Epithelial-Mesenchymal Plasticity in Breast Cancer, Cancer Research (2018). DOI:10.1158/0008-5472.CAN-18-1742

原標(biāo)題：乳腺癌細(xì)胞或會(huì)改變身份變得更具侵襲性和轉(zhuǎn)移性