近日，一項刊登在國際雜志Developmental Cell上的研究報告中，來自范德堡大學的科學家們通過研究在多發(fā)性硬化癥患者機體損傷的神經(jīng)元中發(fā)現(xiàn)了一種特殊的酶類，其或將幫助研究人員作為新型靶點來開發(fā)治療多種神經(jīng)變性疾病的新型療法。

文章中，研究者發(fā)現(xiàn)，正常情況下存在于細胞核中名為組蛋白脫乙?；?（HDAC1）的酶類在某些神經(jīng)元的軸突中也存在，當變性信號被激活時，HDAC1就能夠修飾一種名為“分子馬達”（molecular motor）的組分，隨后就會通過軸突將信號傳導物質傳導到神經(jīng)元的細胞體，并殺滅它。

由于某些神經(jīng)元的軸突較長，因此這種分子馬達僅是該過程的一部分；研究者Amrita Pathak教授說道，如果某些神經(jīng)元的細胞體像籃球一樣大的話，那么其軸突或許就能達到6米長，本文研究中研究人員闡明了這種分子馬達被組裝的方式，以及其是如何被運輸?shù)郊毎w的。此前有研究人員發(fā)現(xiàn)了一種逆行性的變性信號，而本文研究中，研究人員則鑒別出了關鍵組分以及控制其運輸?shù)臋C制。

文章中，研究人員構建了一種微流體設備來從神經(jīng)元細胞體中分離軸突，這樣就能幫助確定到底是哪一部分變性信號部分正在發(fā)生；長期以來，研究者一直在對名為神經(jīng)營養(yǎng)因子p75（NTR）的信號因子進行研究，研究人員想知道其在大腦發(fā)育和疾病發(fā)生過程中所扮演的關鍵角色，以及其如何誘發(fā)多種神經(jīng)變性疾病發(fā)生的，比如阿爾茲海默病、肌萎縮側索硬化癥、外傷性腦損傷等疾病。

最后研究者表示，后期他們還想通過研究闡明是否類似的細胞過程也會在肌萎縮側索硬化癥患者大腦的運動神經(jīng)元中發(fā)生，如果能夠有效阻斷該過程的話，研究人員或許就能實現(xiàn)成功阻斷神經(jīng)元細胞死亡的目的。

原始出處：Amrita Pathak，Emily M. Stanley，F(xiàn). Edward Hickman，et al. Retrograde Degenerative Signaling Mediated by the p75 Neurotrophin Receptor Requires p150Glued Deacetylation by Axonal HDAC1. Developmental Cell (2018). DOI: 10.1016/j.devcel.2018.07.001

原標題：Devel Cell：特殊酶類或能構建“分子馬達”驅動大腦神經(jīng)元細胞死亡