近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自凱斯西儲大學醫(yī)學院等機構的研究人員通過研究鑒別出了一種新型分子通路，該通路可以控制蠕蟲和哺乳動物機體的壽命和健康壽命；這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，相比正常蠕蟲而言，機體中特定蛋白質過量的蠕蟲往往壽命更長、更加健康，此外，攜帶高水平特定蛋白的小鼠往往會表現(xiàn)出和機體老化相關的血管異常水平的下降，相關研究對于研究人員理解老化機體和年齡相關疾病的發(fā)病機制非常重要。

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研究者Nelson Hsieh博士說道，我們發(fā)現(xiàn)，通過增加或降低Kruppel樣轉錄因子（KLF）家組蛋白的水平，我們就能使秀麗隱桿線蟲活得更久或更短，由于相同的家組蛋白在哺乳動物機體中也存在，因此相關研究數據表明，KLFs或許在哺乳動物老化過程中也扮演著相同的角色。

隨著年齡增長，KLF的水平會慢慢下降，而維持其水平能夠有效抑制年齡相關的血管功能喪失，血管功能異常往往會明顯誘發(fā)多種年齡相關的疾病，比如高血壓、心臟病和癡呆癥；在進一步的深入研究后，研究人員還發(fā)現(xiàn)，KLF蛋白能夠通過控制細胞自噬過程來發(fā)揮作用，自噬是細胞用來清理廢物的一種再循環(huán)過程，比如一些未進行折疊的蛋白或正常的分子副產物等，細胞中質量控制機制的缺失也是機體衰老的一個標志。

隨著細胞慢慢開始衰老，其發(fā)揮多種功能的能力也會下降，這很有可能會誘發(fā)一些毒性蛋白在細胞中積累，從而阻礙細胞的生存，缺失KLF蛋白的蠕蟲則無法維持自噬的機制，而且會過早死亡。下一步研究人員將會進行更為深入的研究來闡明血管細胞自噬過程如何幫助改善血管的功能，這或許能幫助研究者尋找靶向作用人類KLF蛋白的新型策略。

最后研究者Hsieh說道，隨著人類機體開始慢慢衰老，我們需要理解其心臟和動脈所發(fā)生的變化，在后期生活中我們機體的正常運作常常會依賴于心臟和動脈發(fā)揮作用，本文研究闡明了在機體衰老過程中所發(fā)生的事件，研究結果或為后期科學家們開發(fā)抵御機體衰老的新型策略提供思路。

原標題：Nat Commun：突破！科學家發(fā)現(xiàn)一種能控制機體衰老的新型分子通路！