根據(jù)最近來自Tübingen大學(xué)的研究者們作出的一項研究，神經(jīng)元在激活時產(chǎn)生的效應(yīng)能夠影響其周圍起絕緣作用的保護細胞成熟前的行為。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《PLOS biology》雜志上。這一發(fā)現(xiàn)表明神經(jīng)元與周圍保護性的非神經(jīng)元細胞之間存在復(fù)雜的相互作用。  

少突前體細胞（OPC）能夠分化形成少突細胞，后者則能夠包裹中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)元軸突，進而起到隔絕的作用。此前研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元通過化學(xué)突觸向OPC傳遞信號，而通過對神經(jīng)纖維進行光照或電刺激等處理能夠影響OPC的增殖與分化。然而，這種刺激究竟是以"開關(guān)"的形式發(fā)揮作用，或是起到強度方面的影響目前仍不清楚。為了解決這一問題，作者們對大腦胼胝體中的少突細胞進行分析。通過對活體或腦切片進行電極刺激，觀察神經(jīng)元的激活情況以及周圍OPC的反應(yīng)。

（圖片來源： Balint Nagy）  

作者發(fā)現(xiàn)通過對大腦神經(jīng)元纖維進行低頻的刺激能夠引發(fā)離子緩慢地通過OPC細胞膜，而高頻的刺激則能夠引發(fā)離子更加快速的震蕩性傳遞。高頻的刺激會導(dǎo)致小鼠OPC的大量增殖，而低頻的刺激則會導(dǎo)致OPC向更為成熟的少突細胞狀態(tài)分化，進而形成髓鞘結(jié)構(gòu)。  

OPC是如何將來自神經(jīng)元的刺激轉(zhuǎn)化為增殖與分化的信號目前并不清楚，但這種激活方式的差異對基因表達的影響并不是簡單的"開-閉"效應(yīng)。有意思的是，不同的神經(jīng)元激活信號會導(dǎo)致OPC中各種離子濃度的改變，因此神經(jīng)元可能利用突觸信號影響OPC的行為，其中包括OPC的增殖與成熟。  

大腦髓鞘的形成是十分彈性的，它會受到我們每天行為的影響，而且會對環(huán)境的信號產(chǎn)生反應(yīng)。體育鍛煉會增強其效應(yīng)，而社交孤立則會減弱其效應(yīng)。對這一機制的理解能夠幫助我們對髓鞘形成缺陷的癥狀進行有效的干預(yù)與治療。

原標題：PLoS Biol：神經(jīng)元激活能夠改變周圍間質(zhì)細胞的特性