最近，來自莫納什大學(xué)的研究者們發(fā)現(xiàn)了大腦調(diào)控進食過程以及能量消耗的新機制。這一發(fā)現(xiàn)解決了此前困擾科學(xué)家的重要疑慮，同時也為治療肥胖癥提供了新的靶點。  

肥胖是包括心血管疾病、II型糖尿病、肝臟疾病以及一些癌癥等在內(nèi)的多種疾病的主要風(fēng)險因素，而研究者們發(fā)現(xiàn)進食會影響脂肪的"棕色化"。眾所周知，人體的脂肪儲存于脂肪細胞中，而后者會在白色與棕色之間相互轉(zhuǎn)換。白色脂肪能夠儲存能量，而棕色脂肪則能夠消耗能量。    

（圖片來源：monash university）  

這項研究結(jié)果表明，進食之后大腦能夠受胰島素的影響，進而發(fā)送信號促進脂肪的棕色化以及能量的消耗；相反地，當(dāng)禁食之后，大腦將調(diào)控棕色脂肪向白色脂肪轉(zhuǎn)化，從而促進能量的儲存。這些機制共同調(diào)控了體重的穩(wěn)態(tài)，避免在進食或禁食狀態(tài)下體重的過度增高或減輕。  

研究者們發(fā)現(xiàn)大腦感受胰島素進而調(diào)控脂肪形式的轉(zhuǎn)變受到一種類似于"開關(guān)"機制的調(diào)控。當(dāng)禁食之后，大腦會關(guān)閉其對胰島素的響應(yīng)，進而抑制棕色化進程并促進能量的儲存；進食之后則會關(guān)閉這一開關(guān)，導(dǎo)致大腦對胰島素的響應(yīng)能力提高，促進脂肪的棕色化以及能量的消耗。  

目前，研究者們希望尋找能夠作用于這種開關(guān)的治療性藥物，進而促進機體代謝多余的脂肪。

相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Cell metabolism》雜志上。

原標(biāo)題：Cell Metab：大腦信號調(diào)控飯后脂肪的燃燒，或可解決肥胖問題