血管的主要作用是向其它器官輸送氧氣與養(yǎng)分，以排除廢物。因此，血管內(nèi)皮細(xì)胞能夠?qū)碜云渌鞴俚男盘?hào)產(chǎn)生反應(yīng)。然而，這部分細(xì)胞同時(shí)具有負(fù)向的調(diào)控作用，從而抑制外界信號(hào)產(chǎn)生的影響。

其中一種蛋白叫做血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體（VEGFR1），該受體能夠抑制來自VEGF蛋白的信號(hào)所引發(fā)的血管生成效應(yīng)。最近，來自UNC McAllister心臟學(xué)研究所的Victoria Bautch等人研究了VEGFR1抑制血管生成信號(hào)的分子機(jī)制。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。

研究結(jié)果顯示，VEGFR1是一類壽命極長(zhǎng)的蛋白，在細(xì)胞中能夠存在超過一天的時(shí)間。在這一段時(shí)間內(nèi)，該蛋白能夠在膜內(nèi)外兩側(cè)進(jìn)行緩慢的循環(huán)，抑制VEGF信號(hào)的傳遞。當(dāng)VEGFR1在細(xì)胞表面與VEGF結(jié)合之后，能夠發(fā)生降解反應(yīng)。結(jié)果表明，該反應(yīng)會(huì)同時(shí)造成VEGFR1的降解，從而將其清除出血管內(nèi)皮組織。

在這一過程中，棕櫚酸能夠維持VEGFR1未結(jié)合狀態(tài)下的穩(wěn)定性，當(dāng)VEGFR1與VEGF結(jié)合之后，將會(huì)導(dǎo)致棕櫚酸的脫落，從而導(dǎo)致蛋白復(fù)合體的降解。這一過程受到一類負(fù)責(zé)棕櫚?；磻?yīng)的酶調(diào)控。

“DHHC酶對(duì)于棕櫚酸與蛋白質(zhì)的結(jié)合十分重要，我們認(rèn)為一類叫做RAB27的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對(duì)于DHHC與VEGF的結(jié)合十分關(guān)鍵”。因此，這類轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或許可以作為潛在的藥物靶點(diǎn)，用于治療腫瘤發(fā)生過程中血管異常增生的現(xiàn)象。除此之外，這一研究結(jié)果也有助于幫助正常血管的生成。

原標(biāo)題：Nat Commun：新靶點(diǎn)或可抑制腫瘤血管增生