日前，一項(xiàng)刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報(bào)告中，來自克利夫蘭診所的研究人員通過研究揭開了腸道細(xì)菌代謝和機(jī)體肥胖之間的生物學(xué)關(guān)聯(lián)，研究者發(fā)現(xiàn)，阻斷特殊的腸道微生物通路或能幫助抑制肥胖和胰島素耐受性的發(fā)生，同時(shí)還會(huì)促進(jìn)脂肪組織更加快速地進(jìn)行代謝。

圖片摘自：theconversation.com

研究者J. Mark Brown博士表示，這項(xiàng)研究中，我們對(duì)一種能夠產(chǎn)生氧化三甲胺（TMAO）的代謝通路進(jìn)行了研究，在腸道細(xì)菌對(duì)關(guān)鍵營養(yǎng)物質(zhì)（膽堿、卵磷脂和肉堿）進(jìn)行消化的過程中就會(huì)產(chǎn)生TMAO，而上述關(guān)鍵營養(yǎng)物質(zhì)在動(dòng)物產(chǎn)品中非常豐富，比如紅肉、加工肉類、蛋黃和肝臟等。

此前研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，高水平的TMAO和個(gè)體高風(fēng)險(xiǎn)的嚴(yán)重心血管疾病事件直接相關(guān)，比如心臟病發(fā)作和中風(fēng)等。由于心血管疾病和肥胖密切相關(guān)，因此研究人員就假設(shè)，TMAO或許參與了誘發(fā)機(jī)體肥胖的代謝通路，隨后他們重點(diǎn)對(duì)一種名為含黃素單氧化酶3（FMO3）的宿主酶類進(jìn)行了研究，該酶能夠?qū)MAO轉(zhuǎn)化成為其活性形式，此外，研究者還發(fā)現(xiàn)，缺失或FMO3基因失活的小鼠往往會(huì)免于肥胖，甚至在被喂食高脂肪、高熱量飲食的情況下依然不會(huì)肥胖。FMO3陰性的小鼠機(jī)體中往往會(huì)出現(xiàn)和淺褐色或棕色脂肪細(xì)胞相關(guān)的高水平的基因表達(dá)，相比白色脂肪細(xì)胞而言，這些脂肪細(xì)胞的代謝活性往往更高。

研究人員對(duì)435名患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，高水平的TMAO和2型糖尿病較高的發(fā)生率直接相關(guān)。研究者Brown說道，肥胖、糖尿病和心血管疾病之間密切相關(guān)，我們發(fā)現(xiàn)，腸道微生物組往往會(huì)影響機(jī)體心血管疾病的發(fā)生，當(dāng)然目前還沒有確鑿證據(jù)闡明腸道菌群如何影響機(jī)體肥胖，但相關(guān)研究結(jié)果或許為我們提供了一種思路，通過操控機(jī)體微生物組來幫助有效抵御肥胖和糖尿病的流行。

目前研究人員發(fā)現(xiàn)腸道微生物驅(qū)動(dòng)的TMAO通路和人類疾病之間的關(guān)聯(lián)，相關(guān)研究或能擴(kuò)展研究人員在尋找靶向腸道微生物新型藥物上的研究進(jìn)展，然而，后期他們還需要進(jìn)行更為深入的研究來理解完整的通路以及TMA、FMO3、TMAO和人類健康之間的關(guān)系。TMAO是細(xì)菌消耗膽堿、卵磷脂和肉堿等營養(yǎng)物質(zhì)的副產(chǎn)物，此前研究人員就發(fā)現(xiàn)，TMAO和個(gè)體心血管疾病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加直接相關(guān)，因此其或許能夠作為一種新型強(qiáng)有力的工具來幫助研究人員預(yù)測(cè)患者心臟病發(fā)作、中風(fēng)以及死亡的風(fēng)險(xiǎn)。

原標(biāo)題：Cell Rep：改變腸道菌群的關(guān)鍵通路或有望開發(fā)出治療肥胖的新型靶向療法