據(jù)外媒報(bào)道，日本科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，HDAC6抑制劑投藥可以使小鼠的神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)恢復(fù)正常，多動(dòng)、重復(fù)動(dòng)作、適應(yīng)新環(huán)境能力等問題均得到恢復(fù)。這些癥狀是自閉癥的行為，研究結(jié)果表明有望治療自閉癥。

日本東京藥科大學(xué)生命科學(xué)部的福田敏史講師、柳茂教授等人組成的團(tuán)隊(duì)在過去的研究中成功發(fā)現(xiàn)了能夠與精神疾患相關(guān)蛋白DISC1相結(jié)合的新型蛋白CAMDI，此后又有其他科研團(tuán)隊(duì)證實(shí)了CAMD1遺傳基因很有可能就是導(dǎo)致嚴(yán)重精神疾病的遺傳風(fēng)險(xiǎn)基因，CAMD1突變與精神疾病患者的異常行為有著關(guān)聯(lián)性。

研究人員事先制作出了CAMDI基因缺損小鼠，在對(duì)其進(jìn)行解析時(shí)發(fā)現(xiàn)，這種小鼠的大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)遲緩，這種現(xiàn)象同時(shí)也是造成發(fā)展性障礙的要因之一。對(duì)小鼠進(jìn)行行為觀察時(shí)可以發(fā)現(xiàn)，它們存在多動(dòng)、重復(fù)動(dòng)作、無法適應(yīng)新環(huán)境、缺乏社交性等典型的自閉癥行為。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)CAMD1能夠?qū)θヒ阴；敢种苿〩DAC6的酶活性進(jìn)行控制。CAMDI基因缺損會(huì)造成HDAC6的異?；钴S，直接導(dǎo)致調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)的中心體未成熟，神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)變得遲緩。

在進(jìn)行進(jìn)一步研究時(shí)，小組成員對(duì)正處于大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)階段的胎兒期小鼠進(jìn)行HDAC6抑制劑投藥，進(jìn)行后續(xù)觀察時(shí)可以發(fā)現(xiàn)，這些小鼠的神經(jīng)細(xì)胞移動(dòng)恢復(fù)正常，多動(dòng)、重復(fù)動(dòng)作、適應(yīng)新環(huán)境能力等問題均得到恢復(fù)。

在HDAC6酶活性抑制劑中，有一種名為“SAHA（別名：伏立諾他、Vorinostat）”的皮膚T細(xì)胞淋巴瘤治療藥已經(jīng)獲得了廣泛的認(rèn)可，在進(jìn)行藥物重定位（Drug repositioning）后將有望作為精神疾患治療藥進(jìn)行使用。研究人員稱將探討進(jìn)行SAHA應(yīng)用實(shí)驗(yàn)，力爭(zhēng)確認(rèn)新型療法。