尖銳濕疣-發(fā)病機理
尖銳濕疣尖銳濕疣的HPV感染通過性接觸傳播，接觸部位的小創(chuàng)傷可促進感染，三種鱗狀上皮（皮膚、粘膜、化生的）對HPV感染都敏感。每一型HPV與特殊的臨床損害有關(guān)，且對皮膚或粘膜鱗狀上皮各有其好發(fā)部位。當含有比較大量病毒顆粒的脫落表層細胞或角蛋白碎片進入易感上皮裂隙中時，感染就可能產(chǎn)生，它可因直接接觸或少見的自動接種或經(jīng)污染的內(nèi)褲、浴盆、浴巾、便盆感染。
病毒感染人體后，可潛伏在基底角朊細胞間，在表皮細胞層復(fù)制，HPV侵入細胞核，引起細胞迅速分裂，同時伴隨病毒顆粒的繁殖與播散，形成特征性的乳頭瘤。晚期基因表達結(jié)構(gòu)多肽，即出現(xiàn)結(jié)構(gòu)蛋白裝配顆粒，病毒主要集中在顆粒層中的細胞核內(nèi)，在表皮的顆粒層出現(xiàn)凹空細胞增多，組織學(xué)上正常的上皮細胞也有HPV，治療后殘余的dna常可導(dǎo)致疾病的復(fù)發(fā)。
宿主對HPV感染引起的免疫應(yīng)答，包括細胞免疫與體液免疫兩個方面。
一、細胞免疫
人體細胞免疫狀態(tài)是影響ca發(fā)生、轉(zhuǎn)歸的重要基礎(chǔ)之一。細胞免疫比體液免疫更為重要。臨床上伴細胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續(xù)不退，其外周血中抑制性t細胞數(shù)增多nk細胞功能低下，r-干擾素和白細胞介素2產(chǎn)生減少，而消退疣皮損中常常出現(xiàn)活化t細胞和nk細胞的浸潤，部分角朊細胞hla-dr陽性。
免疫抑制或免疫缺陷時，生殖器HPV感染和HPV相關(guān)疾病的發(fā)生率均增加。尖銳濕疣中輔助性t細胞耗竭，cd4/cd8比值倒置，其值＜1。在ca病人的外周血中，發(fā)現(xiàn)抑制/細胞毒性t細胞百分率顯著增高，輔助/誘導(dǎo)性t細胞的比值和輔助/抑制t細胞比值均降低。宮頸ca和宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變（cin）病損中朗格罕細胞明顯減少。ca中nk細胞產(chǎn)生r-干擾素和白介素-2減少。鮑溫樣丘疹病和肛門生殖器癌者中nk細胞對含有HPV-16的角朊細胞的溶解活性下降，可能是對疾病特異性靶細胞的識別缺陷所致，宮頸ca的角朊細胞不表達mhcⅱ型抗原(hla-dr)，無此抗原提呈功能可以破壞免疫監(jiān)視作用。
二、體液免疫
血清學(xué)檢測結(jié)果顯示：①抗晚期蛋白抗體產(chǎn)生率為25%-65%，較抗早期蛋白抗體產(chǎn)生率高；②檢測出的HPV抗體似有型特異性，無交叉反應(yīng)；③抗HPV-16e7抗體與宮頸癌的存在有密切關(guān)系；④抗HPV-16e4抗體也是發(fā)生宮頸癌、復(fù)發(fā)或近期HPV感染的標志；⑤估計成人和兒童產(chǎn)生igg抗體的陽性率相同，不同型別陽性率在10%-75%之間；⑥已證明HPV-16或18型腫瘤抗體陽性患者中，僅50%-70%可檢出該抗體。
三、尖銳濕疣自然消退
對ca自然消退尚無系統(tǒng)評估，然而以安慰劑對照研究發(fā)現(xiàn)其自然消退率在0%，17%、18%和69%之間，ca消退或治愈后，仍有45%患者存在潛伏感染，其中67%患者復(fù)發(fā)。（實習(xí)編輯：常瑞）
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