高血壓是如何發(fā)生的？高血壓是人體的一種綜合性疾病，患有高血壓的患者，往往還會伴有其他并發(fā)癥的的發(fā)生，因此高血壓給人類的身體健康造成了嚴重威脅。同時高血壓是屬于終身性疾病，需要長期的進行服藥達到控制血壓的目的。
現(xiàn)在對高血壓的原因還沒有一個明確的答案，一般認為，其發(fā)病的主要環(huán)節(jié)在于小動脈痙攣使外周阻力增加，血壓升高，而小動脈痙攣的發(fā)生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調的結果。各種外界或內在不良刺激，長期反復地作用于大腦皮層，可使皮層和皮層下中樞互相調節(jié)作用失調，引起丘腦下部血管運動中樞的調節(jié)障礙，表現(xiàn)為交感神經興奮性增高，兒茶酚胺類物質分泌增多，結果引起全身小動脈痙攣，使血管外周阻力加大，心縮力量增強，以致血壓升高。小動脈長時間痙攣，導致臟器缺血。當腎臟缺血時，腎小球旁細胞分泌腎素增多。腎素是一種水解蛋白酶，它能使存在于血漿中的血管緊張素原轉化為血管緊張素ⅰ，后者在轉換酶的作用下，轉化為血管緊張素ⅱ，又轉化為血管緊張素ⅲ。其中血管緊張素ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小動脈痙攣加重，并能刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加，從而促進腎小管對鈉和水的重吸收，增加血容量及鈉的潴留，又可使血管對加壓物質的敏感性增加，使小動脈更易痙攣。
另外醫(yī)學上研究認為，丘腦下部的興奮，還可通過腦垂體后葉分泌加壓抗利尿激素和促腎上腺皮質激素，直接作用于血管，引起血管收縮以及使腎上腺素分泌醛固酮增多，進一步促使血壓升高。
在高血壓的早期，小動脈的緊張性增高，通常是機能性的，血壓升高往往不穩(wěn)定，容易受情緒活動和睡眠多少等因素的影響，但隨著疾病的發(fā)展，血壓升高逐漸趨向穩(wěn)定，此時小動脈可發(fā)生硬化，特別是腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。反過來，腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣，這種因果交替，相互影響，進而促使高血壓的發(fā)展。（實習編輯：周娜娜）
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