肺水腫不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是各種疾病的病理生理發(fā)展過程中所引起的肺功能失調(diào)的一種表現(xiàn)。其發(fā)生與心、肺功能不良密切相關(guān)。當(dāng)心臟排血量不能與靜脈回心血量相平衡，以滿足組織代謝的需要時(shí)，可導(dǎo)致血管內(nèi)外液體的轉(zhuǎn)移失調(diào)而誘發(fā)肺水腫。
一、肺水腫形成的機(jī)理
1. 心功能不良：心排血量是評價(jià)心功能的重要指標(biāo)。1986年hankins通過有創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測，用以下4個(gè)指標(biāo)對心功能進(jìn)行評價(jià)。（1）前負(fù)荷：前負(fù)荷是指心室舒張末期充盈的血量和心肌承受的張力。（2）后負(fù)荷：心室射血初期所承受的阻力，即外周血管的總阻力。與小動(dòng)脈管腔直徑、血管的順應(yīng)性和血液粘度有關(guān)。 （3）心肌收縮力：包括受交感神經(jīng)和體液影響的心肌收縮力和心室收縮速度。（4）心率：心率增加可增加心排血量，但心率過快（超過150次/分)，則因心室舒張期過短而影響心室血量充盈，心輸出量反而減少。心率過慢（如少于40次/分），則因充盈期過長，心排血量也減少。
以上任何一個(gè)因素引起的左心排血量不足或心房排血受阻，都可以引起肺內(nèi)靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓力的急劇增加，并導(dǎo)致肺水腫。
2. 血管內(nèi)外液體交換失衡：在肺臟，影響液體交換的因素，包括毛細(xì)血管流體靜壓（靜水壓）和膠體滲透壓(cop)，以及間質(zhì)和肺泡內(nèi)張力。雖然間質(zhì)的確切壓力值無法測得，但在正常情況下，液體的轉(zhuǎn)移途徑是恒定不變的，即從毛細(xì)血管→間質(zhì)→淋巴管。淋巴管容量是控制液體平衡的關(guān)鍵。當(dāng)淋巴管的容積超量時(shí)，肺泡即會(huì)發(fā)生水腫。按starling液體轉(zhuǎn)移定律，cop下降及毛細(xì)血管的靜水壓增加，毛細(xì)血管轉(zhuǎn)移至間質(zhì)的液體增加。通過肺動(dòng)脈插管有創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，可以測到肺毛細(xì)血管楔狀壓（pcwp）。pcwp與靜水壓近似。
3. 不恰當(dāng)?shù)囊后w療法：在疾病治療過程中，每因失血、失液、少尿等情況下，均需要補(bǔ)充液體，改善循環(huán)，增加靜脈回流量。正常的補(bǔ)液量應(yīng)與心排血量相適應(yīng)。
二、妊高征患者心血管功能的變化
正常妊娠時(shí)循環(huán)血量增加40％～50％，心臟過度膨脹，左心室前負(fù)荷增加15％～20％。心搏出量增加10％～20％，同時(shí)心率較非孕期上升10％～15％。這種變化從妊娠中期起進(jìn)行性的增加，直至妊娠后3個(gè)月的早期為止。但平均動(dòng)脈壓在妊娠中期下降。血管外周阻力與平均動(dòng)脈壓平行性下降，顯示后負(fù)荷降低。增加心排血量，以控制心肌張力超負(fù)荷。妊娠并發(fā)妊高征時(shí)，血管痙攣性收縮，小動(dòng)脈的阻力增加，血管舒縮不平衡，可發(fā)生在臨床癥狀出現(xiàn)之前。但大多數(shù)妊高征患者，心臟功能保持在正常妊娠的范圍。超聲心動(dòng)圖顯示，盡管平均動(dòng)脈壓增高，心室后負(fù)荷上升，而左心室射血分?jǐn)?shù)和心肌周徑縮短速度仍保持在正常界限，以維持正常心功能，這主要是由于心肌纖維排列形狀的變化。在正常妊娠時(shí)，為使左心室射血適應(yīng)左心室舒張末期血容量的增加，心室呈偏心性肥大，使心室壁張力迅速增大。而妊高征患者，心肌同心性肥大使肌壁增厚，心室半徑縮小，抵抗急劇上升的血管外周阻力，減輕左室壁的張力。這是因?yàn)槭冶趹?yīng)力與心室內(nèi)壓力和心室半徑呈正相關(guān)，與心室厚度呈負(fù)相關(guān)之故。所以先兆子癇患者，心室內(nèi)的容積充盈壓減少以適應(yīng)急劇增加的后負(fù)荷，其心室射血低于正常妊娠。其結(jié)果是先兆子癇孕婦的循環(huán)血量減少，使心血管功能受到損害。
三、重度妊高征并發(fā)肺水腫的原因
1. 高血壓與心功能異常：由于妊高征時(shí)孕婦心血管的自身調(diào)整，一般左心室功能可能維持正常，所以重度妊高征經(jīng)積極治療，降低血壓，減輕后負(fù)荷，并發(fā)肺水腫的不多。但是，如果先兆子癇、子癇治療不及時(shí)，則可以發(fā)生各種并發(fā)癥，如血壓持續(xù)升高，外周血管總阻力與后負(fù)荷平行上升，按starling血管收縮定律，總外周阻力增高到一定水平，心肌不能克服增高的后負(fù)荷，心排血量下降，結(jié)果發(fā)生高血壓性心功能異常，肺動(dòng)脈高壓，pcwp升高，最終導(dǎo)致肺水腫。此外，也可因子癇伴發(fā)嘔吐，發(fā)生吸入性肺炎而導(dǎo)致肺水腫。根據(jù)sibai等重度妊高征并發(fā)肺水腫的37例分析，9年發(fā)生率為29％；高齡產(chǎn)婦的發(fā)病率較高，小于25歲僅1例；產(chǎn)前并發(fā)肺水腫者占30％，其中有11例患有慢性高血壓；產(chǎn)后發(fā)病占70％，多發(fā)生在產(chǎn)后71小時(shí)內(nèi)。發(fā)生肺水腫者多有各種合并癥，單純?nèi)迅哒鞑l(fā)肺水腫者為25％。
2. 血漿cop下降：妊娠后期血漿cop由非妊娠婦女的23mmhg(1 mmhg=0.133 kpa)下降至(21.0±2.1)mmhg，產(chǎn)后降至(15.4±2.1)mmhg。妊高征時(shí)cop下降的更為顯著［3,11,12］。從對照組的22.0mmhg下降至17.9mmhg，產(chǎn)后為13.7mmhg。由于產(chǎn)后cop的顯著下降，導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換失衡發(fā)生肺水腫的占1/2。其次為cop-pwcp梯度的變化。beneditti等［12］在監(jiān)測cop的同時(shí)用swan ganz導(dǎo)管監(jiān)測pcwp，正常情況下cop為23mmhg，pcwp極限為15mmhg。兩者梯度差為8mmhg，一旦小于4mmhg便可能發(fā)生肺水腫。
3. 毛細(xì)血管通透性增加：妊高征病因至今尚不清楚，其學(xué)說有多種。近年來，有關(guān)血管舒縮因子不平衡的原因有：產(chǎn)后出血、產(chǎn)時(shí)補(bǔ)液、臥床休息后、末梢水腫的消退等。產(chǎn)后6小時(shí)是cop水平最低時(shí)期，而此時(shí)恰好是子宮縮復(fù)，回心血量增加，心排血量和pcwp達(dá)高峰期。產(chǎn)后由于以上諸因素同時(shí)并存，所以妊高征并發(fā)肺水腫多發(fā)生于產(chǎn)后即時(shí)。其中因流體靜壓升高和cop下降，歸結(jié)于血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異?！，F(xiàn)已證明，血管內(nèi)皮細(xì)胞不僅有界面作用，而且具有生物活性功能，能合成并釋放血管活性物質(zhì)。重度妊高征時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。血管舒張因子一氧化氮和前列腺素ⅰ2與收縮因子內(nèi)皮素和血栓素a2的比例下降，導(dǎo)致血管痙攣性收縮。毛細(xì)血管通透性增加，蛋白滲漏，肺毛細(xì)血管通透性增加，血漿白蛋白和紅細(xì)胞滲漏至肺間質(zhì)和肺泡，導(dǎo)致肺泡液充溢而失去通氣功能。肺內(nèi)分流，肺泡的氣體與肺毛細(xì)血管血流的相互交流失調(diào)，使通氣/血流的比值由正常的0.8變成大于或小于0.8。這一比值的改變也是先兆子癇、子癇并發(fā)肺水腫的主要原因之一。
4. 不適當(dāng)?shù)臄U(kuò)容治療：妊高征病理生理改變之一是由于血管痙攣性收縮，導(dǎo)致血液濃縮和血容量減少。用swan ganz導(dǎo)管監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，重度妊高征的中心靜脈壓（cvp）和pwcp降低［11,16］。故80年代興起了血漿擴(kuò)容療法改善血管痙攣和器官灌流量。但有的醫(yī)師在擴(kuò)容時(shí)液體量（包括血漿代用品和白蛋白擴(kuò)容劑）應(yīng)用過多，結(jié)果導(dǎo)致肺水腫。lopez-lieva［17］報(bào)道，子癇患者大量擴(kuò)容并發(fā)肺水腫的病例很多，如果沒有明顯的失血，應(yīng)中等量輸液，一般以不超過1 500 ml為宜。gilson等報(bào)道，重度妊高征用labetalol(拉貝洛爾)一次量靜脈注射擴(kuò)張血管51例，其中7例發(fā)生肺水腫。經(jīng)研究表明，肺水腫的發(fā)生并不是因?yàn)槔惵鍫柡?beta;受體阻滯劑，導(dǎo)致心功能不全；也不是因?yàn)橛盟庍^量［肺水腫組用藥量為(209±83)mg，對照組為(193±39)mg］，而是由于輸入液體的過量所致。肺水腫組24小時(shí)的輸液量超過排尿量1 500 ml。此外，對于妊娠中期的重度妊高征患者，為延長胎齡而使治療時(shí)間拉長，也可導(dǎo)致肺組織慢性積液。
四、肺水腫的診斷
1. 臨床表現(xiàn)：肺水腫開始時(shí)表現(xiàn)為呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面色灰白和紫紺。嚴(yán)重者有大汗淋漓，脈速加強(qiáng)，咳嗽并咳大量粉紅色及白色泡沫痰。聽診除兩肺有干鳴音外，還有水泡音。最有意義的體征是肺底部聽到伴有呼氣鼾音的水泡音，隨著病情發(fā)展可布滿雙肺部。x線檢查有助于肺水腫的診斷。
2. 血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測：（1）有創(chuàng)監(jiān)測：70年代興起用肺動(dòng)脈插管進(jìn)行監(jiān)測。開始是雙腔導(dǎo)管，后由swan ganz改為以三腔管命名。通過肺動(dòng)脈插管可以準(zhǔn)確的了解肺水腫形成的原因。用此法可獲得cop-pcwp梯度、心排血量、外周血管總阻力等數(shù)據(jù)，并用以指導(dǎo)治療。但本法只能選擇性的應(yīng)用，需要專門技術(shù)。美國婦產(chǎn)科學(xué)會(huì)對無合并癥的重度妊高征不主張應(yīng)用三腔管，肺水腫和頑固性少尿可作為肺水腫監(jiān)測的指征。（2）無創(chuàng)監(jiān)測：1988年我國應(yīng)用脈搏波形圖進(jìn)行監(jiān)測肺水腫，該法以壓力求流量，可以獲得心排出量、心搏出量和外周血管總阻力。但無法準(zhǔn)確地測知pcwp。由于pcwp與血管總阻力是互相平行的，故pcwp可用外周血管總阻力作為參考。1993年hon等應(yīng)用頸動(dòng)脈波形圖監(jiān)測肺水腫也收到預(yù)期效果。
五、肺水腫的防治
1. 積極治療妊高征：重在早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，防止并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。妊娠早期基礎(chǔ)血壓的測定，有助于妊高征與慢性高血壓的鑒別?，F(xiàn)提出24小時(shí)生物周期監(jiān)測血壓，可獲得臨界值，有助于潛在性高血壓和妊高征的鑒別。
2. 應(yīng)用無創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測心功能：根據(jù)血壓＝心搏出量×外周血管總阻力（tpr）的公式，如tpr高達(dá)2 000～2 200達(dá)因/秒應(yīng)積極使用擴(kuò)張血管藥和（或）滴注硫酸鎂。一旦血壓下降，而心排血量不上升，tpr仍高，提示左心室功能不良，應(yīng)警惕心功能衰竭和肺水腫的發(fā)生。
3. 血漿擴(kuò)容治療應(yīng)根據(jù)心功能參數(shù)：實(shí)驗(yàn)室檢查包括尿比重、紅細(xì)胞壓積，以及血清鈉、鉀水平和出入量，決定輸液量和液體的種類。每小時(shí)輸液量以75～100 ml為宜，最多不超過125 ml。若有出血、出汗或嘔吐、腹瀉則根據(jù)失液量計(jì)算輸液量。
4. 嚴(yán)格記錄出入量：在治療過程中避免輸液量過多地超過尿量，特別是低蛋白血癥和產(chǎn)后出血，cop水平下降，輸晶體液應(yīng)加以限制。
5. 發(fā)生肺水腫時(shí)采用的支持療法：（1）保持呼吸道通暢，鼓勵(lì)患者咳嗽，深呼吸。病情嚴(yán)重者呼吸道分泌物多，可用氣管插管吸出分泌物，同時(shí)供氧輔助呼吸，改善呼吸困難。（2）呼吸終末正壓通氣［16］，又稱持續(xù)性正壓通氣，使已經(jīng)萎縮的肺泡單元，重新張開增加功能殘氣量，減少肺內(nèi)分流，改善缺氧。（3）靜脈注射速尿40～80 mg，其作用為利尿，減少水鈉潴留，并可降低pcwp 2～6mmhg。（4）了解出入量。若入量多于出量，暫時(shí)診斷輸液過量，用利尿、限制液體入量等方法可望恢復(fù)正常。必要時(shí)用肺動(dòng)脈插管查明原因。（5）肺水腫時(shí)有毛細(xì)血管通透性增加的傾向，此時(shí)雖cop低也不宜輸膠體液，因其有保留組織間液體的作用。（6）肺水腫如發(fā)生于心功能不全，可注射直接作用于小動(dòng)脈平滑肌擴(kuò)張劑肼苯達(dá)嗪。單次靜脈注射5～10mg間斷30分鐘給藥，可改善重要器官的血流量。（7）病情嚴(yán)重者，可有限制的應(yīng)用硝普鈉，循環(huán)內(nèi)的氰化物經(jīng)肝臟代謝，通過硫氰酸酶，使之合成硫氰酸鹽，硫氰酸鹽對胎兒有害。因其對胎兒有潛在性的氰化物毒性［16］。硝普鈉的用量開始為0.5mg.kg-1.min-1靜脈滴注，一般3～4mg.kg-1.min-1已足夠，最大量為10 mg.kg-1.min-1。此藥的特點(diǎn)是，注射后2～3分鐘起效，停藥5分鐘作用消失。一般是短期應(yīng)用。（8）選用廣譜抗生素，以防治感染。（實(shí)習(xí)編輯：悅木）
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號