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兒童肥胖癥的治療方法有哪些鞏純秀首都醫(yī)科大學附屬北京兒童醫(yī)院

美國學者研究發(fā)現(xiàn)，促黑腎上腺皮質激素受體-3(mc3r)缺失導致小鼠脂肪質量增加，無脂肪體重減少。

8月28日（路透社醫(yī)學新聞）9月出版的《自然遺傳學》（nature genetics）雜志報道促黑腎上腺皮質激素受體-3(mc3r)缺失可以導致小鼠脂肪質量增加，無脂肪體重減少。

mc3r，一種在下丘腦高表達的促黑腎上腺皮質激素受體，在調節(jié)能量動態(tài)平衡中起一定作用，但具體機制尚不清楚。以往研究表明相關受體mc4r的缺失導致攝食過度、高胰島素血癥、代謝率降低以及脂肪貯存增多。

美國新澤西州merck研究所的lex h.t.van der ploeg博士與同事對缺乏mc3r基因的小鼠進行了大體解剖以及組織學研究。發(fā)現(xiàn)6月齡的mc3r(-/-)小鼠稍重于同窩出生的野生鼠，但脂肪含量是野生鼠的2倍。mc3r(-/-)小鼠與野生鼠相比，無脂肪體重減少15%-20%。來源于mc3r陰性小鼠的肩胛間褐色脂肪組織(bat)中富含線粒體的多室褐色脂細胞減少，而體積較大的單室細胞增多。另外，腹股溝區(qū)的白色脂細胞體積比正常增加20%-30%。食物攝入研究表明，飼養(yǎng)效率增加導致mc3r(-/-)小鼠脂肪含量增多，而不是食欲過盛所致。

mc3r與mc4r均缺失的小鼠要比僅缺失mc4r的同窩生小鼠體重顯著增加，表明mc3r在能量調節(jié)方面起至關重要作用。華盛頓大學的david e.cummings與michael w.schwartz博士在一篇評論中指出：“促黑腎上腺皮質激素受體-3與促黑腎上腺皮質激素受體-4均缺失的小鼠的表型顯示這兩種亞型通過不同的而又互補的機制協(xié)同降低體重。mc4r調節(jié)食物的攝取以及能量消耗，而mc3r影響飼養(yǎng)效率和能量貯存到脂肪中。由此可見，中樞促黑腎上腺皮質激素受體有望成為治療肥胖的靶分子，mc4r激動劑可以減少食物的攝入，而mc3r激動劑可以減少飼養(yǎng)效率，兩者結合要比單一方式減肥效率高。”(實習編輯:張曉雪)