隨著病程發(fā)展，風(fēng)濕小體纖維化變成疤痕組織。風(fēng)濕性病程發(fā)展較為緩慢，一般持續(xù)4～6個(gè)月，但常反復(fù)發(fā)作，致使組織損害逐漸加重。
風(fēng)濕熱常侵犯心臟引起全心炎，累及心包、心肌及心內(nèi)膜。風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作造成的損害最嚴(yán)重者是心內(nèi)膜，特別是二尖瓣的心內(nèi)膜組織。長期反復(fù)風(fēng)濕炎變以及血液湍流產(chǎn)生的機(jī)械性損傷和血小板積聚產(chǎn)生的二尖瓣病變主要有瓣膜交界融合，瓣葉纖維化增厚，腱索及/或乳頭肌纖維化縮短、融合和瓣葉鈣化。上述病變過程一般歷時(shí)10～30年，但交界融合和瓣葉纖維化有時(shí)僅需2～3年。
二尖瓣瓣葉交界融合首先發(fā)生在前外交界和后內(nèi)交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。輕度狹窄瓣口直徑在1.3cm左右，中度狹窄在0.8～1.2cm，重度狹窄在0.8cm以下。交界融合范圍逾長則瓣口狹窄逾嚴(yán)重。輕度狹窄病例，瓣口雖因交界融合而狹小但瓣葉活動(dòng)度尚好，瓣膜呈隔膜樣。重度狹窄病人二尖瓣瓣口口徑僅有數(shù)毫米，前瓣葉和后瓣葉均有纖維化增厚、縮短甚或鈣質(zhì)沉積。
后瓣葉病變往往比前瓣葉更為嚴(yán)重。后瓣葉活動(dòng)度喪失，前瓣葉尚保留一定的活動(dòng)度。腱索、乳頭肌亦有增厚、粘連、縮短等病變時(shí)，瓣葉即被牽拉入左心室，活動(dòng)受限制，二尖瓣呈漏斗狀。除瓣口狹窄外常伴有關(guān)閉不全。二尖瓣狹窄病例左心房常擴(kuò)大肥厚，血液滯留在左心房內(nèi)，可在心耳內(nèi)形成血栓。心房顫動(dòng)的病例血栓形成更為多見。
由于肺循環(huán)血液回流受阻，肺組織長期郁血，可發(fā)生間質(zhì)性水腫和纖維化。肺泡內(nèi)可有許多吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞（心力衰竭細(xì)胞）。（實(shí)習(xí)編輯：權(quán)小龍）
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