一、癲癇的解剖學基礎癲癇的病變部位在大腦，各種臨床類型癲癇發(fā)作的基礎是腦神經(jīng)細胞的發(fā)作性放電，其基本特征是腦內局部癲癇灶產(chǎn)生的異常放電，向外部擴展并增強達一定閾值時即出現(xiàn)臨床發(fā)作。由于癲癇灶的分布各不相同，因而臨床表現(xiàn)不同。所有的源自癲癇灶的異常放電均沿一特殊途徑產(chǎn)生和傳播。與癲癇發(fā)作有關的重要解剖結構有兩大系統(tǒng)：前腦系統(tǒng)包括邊緣系統(tǒng)，杏仁核、海馬、中間隔、嗅球、終紋、entorhinal皮質及伏隔核。腦干系統(tǒng)主要為縱貫中腦、橋腦、和延腦的網(wǎng)狀結構，與強直發(fā)作和陣攣等發(fā)生和傳播有關。下面就前腦系統(tǒng)和腦干系統(tǒng)分別闡述：
1、前腦系統(tǒng)：前腦內與前腦癲癇有關的腦區(qū)位于深部前犁狀區(qū)皮質和at區(qū)，其與邊緣系統(tǒng)各部分間的復雜聯(lián)系回路與陣攣發(fā)作密切相關。或許可將at區(qū)作為陣攣發(fā)作控制區(qū)，當at區(qū)本身成為癲癇放電源時，會將局部興奮性沖動匯集傳向海馬和杏仁核，導致陣攣發(fā)作。at區(qū)內的抑制機制也同時在發(fā)揮著抑制效應，結果是使沖動呈現(xiàn)發(fā)作性出現(xiàn)。
2、腦干系統(tǒng)：該區(qū)域給予電刺激時可產(chǎn)生狂奔及強直性發(fā)作。如果去除與大腦皮層及腦干其它結構的聯(lián)系，單獨刺激腦干網(wǎng)狀結構系統(tǒng)也可誘發(fā)強直性發(fā)作。
二、癲癇的組織病理學
1、癲癇腦組織的基本病理學改變
（1）選擇性神經(jīng)元喪失，主要是位于癲癇灶內抑制性神經(jīng)元數(shù)目的選擇性減少，包括gaba能和甘氨酸神經(jīng)元。
（2）神經(jīng)元改變，癲癇灶內不僅有神經(jīng)元數(shù)目減少，而且可觀察到顯的受累神經(jīng)元細胞突起的喪失，這些脫失的樹突或樹突棘屬于gaba能抑制性細胞突。
（3）星型膠質細胞增生及膠質化，癲癇的典型病變之一就是膠質細胞增生，慢性病程或病程長者因大量膠質細胞增生而形成膠質疤痕。由于其復雜多樣的解剖生理學功能，星型膠質細胞的增生不單是癲癇發(fā)作的結果，還有特殊的病因學意義。
2、不同類型癲癇的組織病理學特點：
（1）無明確外因癲癇的組織學改變
微小退行性變：在電子顯微鏡下觀察到軟腦膜下呈串狀排列的神經(jīng)細胞和神經(jīng)皮質分子層神經(jīng)細胞密度增加，海馬放射層神經(jīng)細胞增加及小腦蒲氏細胞萎縮等。
海馬角硬化：較常見，起源于血管病變或缺氧，病變處神經(jīng)細胞脫失，膠質細胞和纖維增生。
皮質：出現(xiàn)異常細胞，大腦皮質邊緣的膠質纖維增生。
（2）外因明確的癲癇：即為繼發(fā)性癲癇，主要為局限性硬化、局限性細胞改變。各種組織改變皆可導致局部供血紊亂，細胞外液成份改變，神經(jīng)細胞和膠質細胞的比例失調，從而引起細胞的生理、生化、和代謝需要的異常。細胞損傷的程度各有不同，重者細胞死亡，代之以瘢痕組織和膠質細胞增生，輕者只有局部供血障礙或組織結構紊亂。
三、癲癇的細胞和分子病理學
（1）部分性癲癇或癇性損傷在癲癇灶內gaba能抑制性神經(jīng)末梢選擇性缺失。
（2）遺傳性癲癇在癲癇灶內存在明顯增多gaba能神經(jīng)元。（實習編輯：小鹿）
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