到目前為止，垂體瘤的發(fā)病機(jī)制還不很清楚。實(shí)際上，腦垂體瘤的發(fā)生是一個(gè)多因素、多步驟的復(fù)雜過(guò)程，眾多危險(xiǎn)因素先后或不同程度地發(fā)揮作用。目前達(dá)成共識(shí)的主要集中于以下幾種說(shuō)法：
①下丘腦多肽激素能促發(fā)垂體細(xì)胞增殖;②一些抑制因素的缺乏對(duì)腫瘤的發(fā)生可能有促進(jìn)作用;③其他因素，如白細(xì)胞介素-6可在垂體瘤中高度表達(dá)，有維持瘤體的促生長(zhǎng)作用。這些均可能為垂體腺瘤的促發(fā)因素。二是垂體細(xì)胞自身缺陷學(xué)說(shuō)，認(rèn)為垂體腺瘤細(xì)胞的基因突變是其主要的始發(fā)因素。絕大多數(shù)垂體腺瘤是單克隆的，即表明垂體腺瘤來(lái)源于一個(gè)突變的細(xì)胞，在外部的促發(fā)因素或垂體自身的生長(zhǎng)因素及缺乏抑制因素的條件下，發(fā)生單克隆擴(kuò)增或由于自身突變導(dǎo)致的細(xì)胞復(fù)制。到目前為止，已發(fā)現(xiàn)垂體腫瘤細(xì)胞的基因突變或缺陷有：
①Gsa基因突變，因其突變有明顯的活性，并未在正常人細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，故稱gsp瘤基因（生長(zhǎng)刺激蛋白癌基因），大約40%的GH腺瘤中發(fā)現(xiàn)有g(shù)sp基因，這可以解釋GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且對(duì)cAMP系統(tǒng)的活性無(wú)正常反應(yīng)，則是因聯(lián)系腺苷酸環(huán)化酶的G蛋白刺激物（Gs）存在著異常。這種異常就是Gsa基因突變，即Gs蛋白的α亞單位的第201和227位氨基酸存在點(diǎn)突變，其突變均表現(xiàn)為Gs蛋白的GTP酶活性受抑制；
②ras基因突變，是在H-ras基因12密碼上發(fā)生突變，與細(xì)胞增殖有關(guān)；
③在某些催乳素瘤中存在DNA順序的改變，可能導(dǎo)致hst（FGF4）基因的異常表達(dá)和常伴多巴胺受體D2的變異，而在正常組織FGF則不表達(dá)；
④已證實(shí)11號(hào)染色體長(zhǎng)臂13位點(diǎn)（11q13）等位基因的丟失可致家族性多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤Ⅰ型（NEN-1）。并有報(bào)道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也發(fā)現(xiàn)有11q13等位基因的缺失，故這個(gè)位點(diǎn)的基因丟失可能與垂體瘤的發(fā)生有關(guān)。最近已趨向?qū)?ldquo;垂體”和“下丘腦”兩大學(xué)說(shuō)統(tǒng)一起來(lái)，成為內(nèi)分泌腫瘤形成的兩期學(xué)說(shuō)。即內(nèi)分泌腫瘤的發(fā)生可分為兩期：誘導(dǎo)期和促長(zhǎng)期。在誘導(dǎo)期的垂體細(xì)胞有自發(fā)的或誘導(dǎo)的基因突變，導(dǎo)致異常的細(xì)胞基因表達(dá);隨后進(jìn)入促長(zhǎng)期，在一些生長(zhǎng)因子或激素的作用下，促進(jìn)腫瘤無(wú)限制的生長(zhǎng)。
以上關(guān)于就是腦垂體瘤的病理生理的詳細(xì)的介紹。腦垂體瘤，大多是良性腫瘤，可防可治愈。所以，朋友們?cè)诨加羞@種疾病的時(shí)候，一定要及時(shí)的治療，早日康復(fù)。（實(shí)習(xí)編輯：劉媛）
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