㈠腸上皮細胞增生受抑制：腸粘膜上皮細胞對放射線最為敏感。以氚標記的胸腺嘧啶作細胞更新觀察，發(fā)現(xiàn)腸粘膜的更新是通過位于腸腺隱窩部的未分化細胞增殖而完成的。這些細胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向腸粘膜表面。放射線抑制這些細胞的增殖，使腸粘膜發(fā)生特征性的急性病變。如果放射劑量不過量，在停止放射治療后1～2周粘膜損傷便可恢復。最近研究發(fā)現(xiàn)，多次照射的效果取決于照射時隱窩細胞所處的細胞周期。處于分裂后期的細胞對放射線最敏感，而在晚期合成的細胞具有較強的耐受力，由于在任何特定時間所有增殖的隱窩細胞僅有一部分處于細胞增殖周期的某一時相，因此單次大劑量照射僅使一部分細胞死亡，而在數(shù)天后細胞有絲分裂又恢復正常。
㈡腸粘膜下小動脈受后：小動脈的內(nèi)皮細胞以放射線很敏感。大劑量放射治療使細胞腫脹、增生、纖維樣變性，引起閉塞性動脈內(nèi)膜炎和靜脈內(nèi)膜炎，因此產(chǎn)生腸壁缺血和粘膜糜爛、潰瘍。腸道內(nèi)的細菌侵入使病損進一步發(fā)展。
㈢腸壁組織受損：腸壁組織經(jīng)廣泛持續(xù)照射后引起水腫，腸壁各層均有纖維母細胞增生，結(jié)締組織和平滑肌呈透明樣變化，最后導致纖維化、腸管狹窄、粘膜面扭曲和斷理解，因此放射線產(chǎn)生的腸道改變可從可逆性粘膜結(jié)構改變直至慢性纖維增厚，伴有潰瘍的腸管，甚至引起腸梗阻。
病理改變：
㈠急性期；在輻射期間或期后即可發(fā)生急性期的病理變化，上皮細胞變性脫落，隱窩細胞有絲分裂減少，腸粘膜變薄、絨毛縮短，毛細血管擴張，腸壁粘膜充血水腫及炎癥細胞浸潤。病變直腸可見杯狀細胞肥大、腺體增生、變形，常有急性炎細胞，嗜酸性粒細胞和脫落的粘膜上皮細胞形成的隱窩膿腫。通常在數(shù)周內(nèi)達到高峰而后消退。如果照射量大而持久，粘膜可發(fā)生局部或彌漫性潰瘍，其分布與深淺不一，周圍粘膜常呈結(jié)節(jié)狀隆起，其四周的毛四血管擴張。粘膜病變易出血。
㈡亞急性期：起始于照射后2～12個月，粘膜有不同程度的再生和愈合，但粘膜下小動脈內(nèi)皮細胞腫脹并與它們的基度膜分離，最后發(fā)生空泡變性脫落，形成閉塞性脈管炎。血管內(nèi)膜下出現(xiàn)大量特殊的“泡沫巨噬細胞”，對血管放射性損傷有診斷意義。血管的閉塞導致腸壁進行性缺轎，粘膜下層纖維增生伴有大量纖維母細胞，并可見平滑肌的透明變性，膠原含量減少，雖然如此，局部血供尚能滿足，但患者并發(fā)有高血壓、糖尿病、冠心病、血管硬化等。若同時出現(xiàn)心力衰竭，則腸壁出現(xiàn)嚴重血供不足，可引起直腸壁潰瘍、膿腫和直腸陰道瘺或直腸膀胱等形成。
㈢慢性期：慢性期病變實質(zhì)上是潛伏的血管閉塞引起的延緩病損。腸壁的缺血程度不同，慢性病變延延較久。病期與病變顯露時間長短不一，一般在放療后1～5年出現(xiàn)，小腸病變可在放閣后6年半出現(xiàn)。直腸慢性病損有在放療后10年出現(xiàn)。受損的腸段粘膜糜爛，可有頑固的鉆孔或瘺管形成，以及并發(fā)腸梗阻，腹膜炎、腹腔膿腫等。小腸病變嚴重時粘膜絨毛萎縮，引起吸收不良。直腸的慢性病變隊潰瘍糜爛外，殘存腺體杯狀細胞大量增生，可引起粘液和血便。晚期可發(fā)生癌變，但不多見。(實習編輯:王楠)
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