導(dǎo)致腸麻痹的機(jī)理目前還不十分清楚。過(guò)去認(rèn)為無(wú)論哪種原因?qū)е履c麻痹后，腸壁的平滑肌完全喪失蠕動(dòng)功能而處于癱瘓狀態(tài)。但事實(shí)上并非如此，早在1909 年hotz 就用腹膜炎的動(dòng)物腸襻做實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蜁r(shí)，發(fā)現(xiàn)腸壁肌肉本身仍有收縮能力，對(duì)藥物的刺激也呈正常反應(yīng)。1926 年frey 用碘做化學(xué)性腹膜炎試驗(yàn)時(shí)，通過(guò)腹壁上的賽璐珞小窗，觀察到皮下注射膽堿后腸襻的收縮作用仍然存在。1971 年petri 發(fā)現(xiàn)腸麻痹者血內(nèi)腎上腺素和去甲腎上腺素的含量較正常人高7～8 倍，且腹部大手術(shù)后使用氯丙嗪可使腹脹減輕，腸蠕動(dòng)比一般恢復(fù)較早。1992 年章學(xué)泉等對(duì)腹部手術(shù)后的病人靜脈滴注普魯卡因，其腸鳴音恢復(fù)平均時(shí)間較對(duì)照組提前9.4h。以上事實(shí)充分說(shuō)明，腹膜炎的腸麻痹并非由于腸壁本身肌肉的癱瘓，而是因外來(lái)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)發(fā)生癱瘓所致。腸道的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)大部來(lái)自迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)則對(duì)腸壁平滑肌起抑制作用，對(duì)括約肌則起收縮作用。由此可以推測(cè)，這種腸麻痹是由于支配腸壁的交感神經(jīng)過(guò)度興奮，而使腸壁的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)出暫時(shí)性的抑制狀態(tài)。
hotz 在做動(dòng)物實(shí)驗(yàn)時(shí)，曾用空氣注入腸腔使之?dāng)U張，發(fā)現(xiàn)腸壁擴(kuò)張后，腸襻的節(jié)律性蠕動(dòng)隨之停止，而將氣體驅(qū)除后，腸襻的蠕動(dòng)又可恢復(fù)。故此hotz認(rèn)為，腹膜炎的腸麻痹并非毒素的作用，而是腸管脹氣所造成結(jié)果。而且腸管一旦擴(kuò)張，腸壁的吸收作用可隨之減弱，分泌反而增強(qiáng)，氣體和液體的積聚又將進(jìn)一步使腸管擴(kuò)張和腸蠕動(dòng)消失。如此形成惡性循環(huán)是造成腸梗阻的真正原因。（實(shí)習(xí)編輯：小鹿）
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